炎症（inflammation）是机体对刺激产生的防御反应，临床表现为红、肿、热、痛及功能障碍，分为感染性与非感染性两类，按病程可分为急性与慢性炎症。其病理过程包括组织变质、液体渗出和细胞增生，常伴随血管扩张及炎症介质释放。通常情况下炎症是有益的生物防御反应，但可能对自身组织造成损伤或在特殊部位（如透明组织）引发有害反应，全身反应可引发发热、白细胞增多等。

炎症的核心机制涉及炎症介质释放、血管反应、白细胞迁移，慢性炎症还与刺激物持续及免疫异常相关。

1. 炎症介质：信号分子的协同作用

炎症介质是触发和调节炎症的化学物质，主要来自受损细胞和免疫细胞：

· 前列腺素（PGs）：由环氧酶（COX-1/COX-2）催化花生四烯酸生成，扩张血管、增加通透性，引发疼痛（如急性炎症的痛感）。

· 细胞因子：如白细胞介素 - 1（IL-1）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α），激活免疫细胞、放大炎症反应（如溃疡性结肠炎黏膜中 IL-1、TNF-α 升高，破坏肠道屏障）。

· 其他介质：组胺（肥大细胞释放，快速扩张血管）、缓激肽（增加通透性、引起疼痛）、一氧化氮（调节血管张力）。

2. 血管反应：局部表现的基础

炎症刺激后，血管首先充血（血流增加），导致发红、发热；随后血管通透性增加（内皮细胞间隙增大），血浆蛋白和液体渗出，引起肿胀。纤维蛋白原转化为纤维蛋白，限制炎症扩散（如阑尾炎脓肿）。例如 Tolosa-Hunt 综合征，炎症导致血管通透性增加，渗出液压迫颅神经，引起眼球运动受限。

3. 白细胞迁移：清除刺激物的关键

白细胞（中性粒细胞、单核细胞）通过边集（靠近血管壁）、黏附（黏附分子结合内皮细胞）、渗出（穿过内皮间隙）进入组织，随后趋化（向炎症介质浓度高的部位移动），通过吞噬作用清除病原体和坏死组织。吞噬过程中释放的溶酶体酶、活性氧（ROS）可消灭病原体，但也可能损伤正常组织（如类风湿关节炎的关节软骨破坏）。

4. 慢性炎症：持续损伤的机制

慢性炎症与刺激物持续（未清除的病原体、异物）、免疫异常（自身免疫）相关，病理变化包括：

· 免疫细胞浸润：淋巴细胞、巨噬细胞为主（如 ADPKD 肾脏中的巨噬细胞浸润）；

· 组织纤维化：纤维组织增生（如慢性肝炎导致肝硬化）；

· 表观遗传调节：miRNA、DNA 甲基化调控炎症基因（如溃疡性结肠炎中 miR-103a 下调，激活 NF-κB 通路）。

1、根据持续时间不同分为急性和慢性。

急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要症候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性粒细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但像蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，能够增强血管透性的物质的作用受到重视。

这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。

2、从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻风、淋巴肉芽肿等）

炎症原因

任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类：

生物性因子

细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。

物理性因子

高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。

化学性因子

外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

异物

通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。

坏死组织

缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。

变态反应

当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

病理变化

炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。

物质滥用与不良生活方式

烟酒与药物：烟草中的尼古丁、焦油刺激肺部黏膜，引发氧化应激和炎症（如慢性支气管炎）；酒精导致酒精性肝炎（肝细胞坏死、炎症浸润）；阿片类药物抑制免疫，增加肺部感染风险。

饮食与生活方式：高糖、高脂、高盐饮食（如油炸食品、含糖饮料）通过氧化应激引发慢性炎症；长期熬夜、压力过大加重炎症反应；抗生素滥用破坏肠道菌群平衡，引发肠道炎症。

以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：

1．红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。

2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。

3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。

4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。

5．功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。

炎症的反应

炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。

发热（fever）

病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。

一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。

白细胞增多

在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病（流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎）、立克次体感染及某些自身免疫性疾病（如SLE）等，血中白细胞往往不增加，有时反而减少。支气管哮喘和寄生虫感染时，血中嗜酸性粒细胞计数增高。

单核吞噬细胞系统细胞增生

单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症过程中，单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。

实质器官的病变

炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。

防御作用

在炎症过程中，以血管系统为中心的一系列局部反应局限并消除损伤因子，同时也促进受损组织的愈合。液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身。因此，炎症是以防御为主的天然的局部反应，一般而论，是对机体有利的。可以设想，如果没有炎症反应，细菌感染就无法控制，损伤永远也不能愈合，对机体可以造成严重的危害。

但是在有些情况下，炎症又是潜在有害的。炎症反应是一些疾病的发病基础，如严重的超敏反应炎症过于剧烈时可以威胁病人的生命。此外，特殊部位或器官所发生的炎症可造成严重后果，如脑或脑的炎症可压迫生命中枢，声带炎症阻塞喉部导致窒息，严重的心肌炎可以影响心脏功能，此时，应使用抗炎症药物抑制炎症反应。

炎症的诊断需结合临床症状、实验室检查、影像学及病理活检，必要时需鉴别感染、肿瘤等疾病。

1. 诊断方法

· 实验室检查：血常规（白细胞及中性粒细胞升高提示急性炎症）、C 反应蛋白（CRP，反映炎症活动度）、呼出气一氧化氮分数（FeNO，评估气道炎症，如儿童过敏性哮喘）。

· 影像学检查：超声（浅表组织炎症，如乳腺炎）、MRI/CT（深部组织，如 Tolosa-Hunt 综合征的海绵窦区异常信号）。

· 病理活检：金标准，通过显微镜观察炎症类型（急性：中性粒细胞浸润；慢性：淋巴细胞浸润；肉芽肿性：上皮样细胞、多核巨细胞），排除肿瘤、结核等。

2. 鉴别诊断

· 与感染鉴别：感染性炎症有明确病原体（如细菌培养阳性），非感染性炎症无病原体（如自身免疫病）；感染性炎症对 antibiotics 有效，非感染性需抗炎治疗。

· 与肿瘤鉴别：肿瘤多为占位性病变（如脑肿瘤的 MRI 占位效应），炎症多为弥漫性肿胀；病理活检可见肿瘤细胞，炎症为炎症细胞浸润。与其他炎症性疾病鉴别：如儿童过敏性哮喘（FeNO 升高）与非过敏性哮喘（FeNO 正常）；犬慢性炎症性肠病（CIE）亚型通过治疗反应鉴别（食物反应性调整饮食缓解，类固醇反应性对激素有效）。

炎症的治疗核心是控制炎症反应、缓解症状、预防并发症，预防需针对致炎因子采取措施。

1. 治疗方法

· 药物治疗：

· 非甾体类抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬，抑制 COX 减少前列腺素，缓解轻至中度炎症（如扭伤、关节炎），但长期使用可能伤胃。

· 糖皮质激素：如泼尼松，强效抗炎，用于严重炎症（如 Tolosa-Hunt 综合征、系统性红斑狼疮），需逐渐减量避免副作用（骨质疏松、血糖升高）。

· 抗生素：仅用于感染性炎症（如细菌性肺炎），杀灭病原体。

· 免疫抑制剂：如硫唑嘌呤，用于慢性自身免疫性炎症（如克罗恩病）。

· 生物制剂：如阿达木单抗，靶向 TNF-α，用于难治性类风湿关节炎。

· 物理治疗：

· 冷敷：急性炎症早期（72 小时内），收缩血管减少渗出（如扭伤）；

· 热敷：慢性炎症或后期，扩张血管促进吸收（如慢性腰背痛）；

· 超短波 / 红外线：深层热效应促进炎症消退（如盆腔炎）。

· 其他治疗：如宫腔积脓需手术引流。

2. 预防措施

· 控制感染：及时治疗感染性疾病（如感冒），注意个人卫生（勤洗手），接种疫苗（流感、肺炎疫苗）。

· 避免创伤：运动佩戴护具，避免接触化学物质，控制慢性劳损（如久坐）。

· 调节免疫：治疗自身免疫病，避免过敏原，益生菌调节肠道菌群（如长双歧杆菌）。

· 健康生活方式：均衡饮食（富含抗氧化剂的食物如蓝莓、菠菜），适度运动（每周 150 分钟中等强度），戒烟限酒，保持适当体重，减少压力（冥想、瑜伽）。

近年炎症研究聚焦慢性疾病关联、新型抗炎策略、生物标志物开发，为临床诊疗提供新思路：

1. 炎症与慢性疾病的关联

· 常染色体显性多囊肾病（ADPKD）：肾脏免疫微环境（免疫细胞浸润、炎症通路激活）在囊肿生长中起关键作用，炎症是治疗靶点，免疫检查点（PD-1/PD-L1）调节肾脏免疫反应。

· 早期糖尿病肾病（EDN）：REG1A 蛋白在高糖环境下上调，抑制自噬、促进炎症，敲低 REG1A 可逆转损伤，靶向 REG1A 是潜在治疗策略。

· 代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）：N - 乙酰半胱氨酸（NAC）可改善肝功能及代谢指标，为抗炎治疗提供证据。

· 心血管病：慢性低度炎症加速动脉粥样硬化，炎症因子（CRP、IL-6）损伤血管内皮。

· 炎症性肠病（IBD）：肠道菌群与胆汁酸相互作用破坏肠道屏障，引发炎症。

2. 新型抗炎策略

· 天然化合物：番茄红素通过 PI3K/Akt/Nrf2 通路保护急性肾损伤；黄桃中的类胡萝卜素、维生素 C 清除自由基，减少炎症因子。

· 金属离子：镁离子水凝胶（Mg@Alg）调节骨免疫微环境，减轻辐射诱导骨损伤（RIBI），通过铁依赖性、PHD2/HIF-1α 调节促进血管再生。

· 中药与靶向药物：黄芩苷抑制 NF-κB，姜黄素调节 MAPK；BTK 抑制剂抑制 B 细胞活化，用于自身免疫病。

3. 生物标志物与病理机制

· 气道炎症生物标志物：FeNO 评估儿童过敏性哮喘的气道炎症，区分中央与外周气道。

· 罕见疾病机制：Tolosa-Hunt 综合征需与脑肿瘤鉴别，早期糖皮质激素避免并发症；Salzmann 结节性变性与慢性炎症破坏角膜上皮及眼表稳态相关；越南 RA 患者肠道革兰氏阳性菌增加，与疾病活动相关。

· 物质滥用肺部炎症：海洛因使用者 COPD 患病率高，可卡因引发肺损伤，酒精加重呼吸道感染，诊断需综合临床、影像学及生物标志物。