细小病毒（英文名：parvovirus）是一种无囊膜，单链，DNA病毒。因病毒颗粒极小（直径约 18-26nm）得名，是自然界中最小的动物病毒之一。其基因组为线性单链 DNA（长度约 4-6kb），两端带有反向末端重复序列（ITR），依赖宿主细胞 DNA 聚合酶及自身编码的 Rep 蛋白完成复制，最终裂解细胞释放病毒颗粒，对宿主细胞损伤较大。

1977年，美国学者Eugster和Nairn最先从患出血性肠炎的犬粪便中分离得到该病毒，其后，加拿大、澳大利亚、法国、日本等国均有此病发生的报道。1982年，我国梁士哲等最早报道了类似CPV（Canine Parvovirus）所致的犬出血性肠炎；1983年，徐汉坤等正式确认本病的流行。犬细小病毒的发现只有30年的时间，但该病毒对犬的感染危害严重，世界各国对该病毒生物学特性及其疫病的防制进行了大量的研究工作

细小病毒属(Parvovirus)，病毒粒子无囊膜，CPV对外界的抵抗力较强，对酒精、乙醚、氯仿有抵抗性，对温度也有一定耐受性。65 ℃、30 秒而不失其感染性，低温长期存放对其感染性并无明显影响。在4 ℃～10 ℃存活6个月，37 ℃存活2周，56 ℃存活24 小时,80 ℃存活15 秒，在室温下保存3 个月感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。对CPV最有效的消毒剂有福尔马林、β-丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等。此外，紫外线也能使其失活。如果将含毒粪便和肠管冷藏于低温环境，其感染性可长期保持。犬细小病毒流行无明显季节性，一年四季均可发病，但以冬春多见。带病毒的犬是主要的传染源，病犬的呕吐物，粪便，尿液均含有大量病毒。传播途径有直接和间接两种，前者是无免疫力的健康犬与病犬直接接触而被传染，后者是无免疫力的健康犬食入了被污染的水，饲料等被传染。本病主要侵害半岁以内的幼犬，特别是三个月以内的幼犬，一旦感染本病50%以上为胃肠炎和心肌炎混合型，死亡率高达80%以上，有时其感染率可高达100%。

CPV-2是继Binn等1967年从犬中分离到的第二种细小病毒，它与Binn早期从健康犬分离的犬极小病毒(Minute virus of canine，MVC)在致病性上显著不同，抗原性上也有明显差异[1]。迄今为止，CPV只有一个抗原型，即CPV-2，但不同毒株间抗原性有所差异，已出现了多个亚型，即CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c (a)和CPV-2c (b)。CPV-2型出现后很快世界广泛传播，该病毒可能由猫的FLV变异而来，通过野生的犬科动物如貂和狐狸，适应了新的宿主犬，连续传播几年后，CPV已经发生抗原漂移，在抗原性、宿主范围和血凝性上都发生了变化，Mara B等[2]研究证实CPV-2与RNA病毒相似，表现有高的遗传异质性。Parrish等报道，1978年－1980年分离的毒株是CPV-2型，1980年后分离的毒株又是另一个型，Parrish等提出将新的毒株命名为CPV-2a，以表明是CPV-2的亚型，能感染犬和猫。很快，最初的CPV-2被CPV-2a完全替代。较CPV-2而言，CPV-2a 在VP2外膜蛋白上有5个氨基酸的改变，已证明这些氨基酸代表了抗原和宿主范围的病毒特性。1984年，出现了另一种新的抗原变异株，命名为CPV-2b，一般和CPV-2a混合感染，两者不同之处在CPV-2b衣壳的主要抗原位点有1个氨基酸(Asn426Asp)替换。随后应用单克隆抗体发现，Asn/Asp426Glu 替代引起抗原的改变。因此，有的研究者将Glu-426变异株作为一个新的型，命名为CPV-2c [3-4]，

我国的CPV分离株也存在基因变异现象，CPV-2曾在20世纪80年代早期流行，但1986年后分离到的CPV以CPV-2a为主，CPV-2a 和CPV-2b广泛并存。除发现CPV-2、CPV-2a、CPV-2b突变株外，还发现在CPV-2a 基础上进一步进化产生的2个新的变异株，其确切的生物学意义尚不清楚。我国的CPV分离株与参考毒株的核酸同源性超过98%，没有形成明显的中国CPV分支，进化方式与文献报道的进化方式一致，这与CPV在意大利、澳大利亚、英国和印度的流行情况相似，巴西[17]等国以CPV-2b为主。而在中国台湾，先前的报道CPV-2a 占优势地位，WANG Hsien-chi等研究发现在台湾中部却以CPV-2b为主，这说明优势是相对的，而不断进化是绝对的。

犬是本病的主要自然宿主，各年龄和不同性别的犬都易感，但幼犬的易感性最高。一年四季均可发病。饲养管理条件骤变、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。病犬是主要的传染源，呕吐物、唾液、粪便中均含有大量病毒。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒，健康犬与病犬或带毒犬直接接触，或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。研究表明，人、虱、苍蝇和蟑螂可成为CPV 的机械携带者。

感染是由病毒侵入所致，最小感染剂量可能小至100 个TCID50。病毒侵入后在感染的头两天，在口咽部复制，通过血流传播到其他器官，3 d～5 d 后出现病毒血症。虽然通常肠炎病症明显， 但细小病毒感染是全身性的。病毒通过血流而不是肠腔到达肠黏膜。病毒主要攻击2 种细胞：肠上皮细胞和心肌细胞。已证实转铁蛋白受体(TfR)是CPV病毒的细胞表面受体。在犬间，CPV-2经口鼻迅速传播，病毒开始在咽喉部淋巴组织、肠系膜淋巴结和胸腺内复制，而后传播到小肠的肠隐窝。CPV 感染肠隐窝胚上皮组织，引起上皮组织破坏和萎陷，导致正常的细胞更新被损害，肠绒毛变短。主要发病部位在肠道和心脏，病犬肠道各段黏膜上皮细胞均坏死、脱落，固有膜暴露。肠腺上皮细胞也有程度不同的坏死、脱落。心肌细胞变细、变长，局部断裂、崩解，间质水肿，心肌毛细血管扩张、充血。脾脏和淋巴结中淋巴细胞数量减少。其他各器官都有不同程度的充血、出血以及炎性细胞侵润[10]。CPV-2 主要分布在胃肠道上皮、舌、口腔和咽喉部黏膜、小肠和淋巴组织(如胸腺、淋巴结和骨髓) 。另外，可以从肺、脾、肝、肾和心肌中分离到病毒。CPV-2 还破坏循环中淋巴细胞和淋巴样细胞的活性。在严重感染的情况下，常常出现中性粒细胞减少症和淋巴细胞减少症。通常在感染后的3 d～4 d即可通过粪便向外界排毒，此时病毒呈单个散在，传染性也最强。7 d～10 d 后随着肠黏膜IgA 的产生和随出血进入肠道的IgM等CPV特异抗体的增多， 散在的病毒被凝集在一起，感染性降低，血凝性也大大降低甚至丧失。同时可以检测到血清抗体，血清抗体可以在体内保持至少1年

近年来使用的犬细小病毒疫苗多为弱毒苗，让狗狗自身产生抗体形成一种记忆，如有感染下次可根据记忆来生成，可有效防控犬细小病毒病，也能抵抗变异株如CPV-2b的攻击。当母源抗体不能提供足够的保护(Nicola Decaro等研究认为，母源抗体HI≥80可以提供全面保护)，就会有许多犬在出生后1周内发生感染。中和试验已证明抗原型不同，抗体水平不同，当母源抗体处于最小保护滴度时，这种不同在临床上有可能很重要。同时母源抗体亦干扰免疫接种，从而造成免疫接种失败。从貂体中分离得到一株细小病毒CR86106，能克服母源抗体的干扰，遗传稳定，免疫效果好，已成为我国预防CPV的弱毒疫苗株。一般而言，疫苗应包含最新的抗原型，能够提供最完整的保护。对于细小病毒，在过去30年，衣壳蛋白改变很小，理论上讲，不论哪种新毒株，CPV-2疫苗都能够提供足够的保护。

细小病毒的分类与命名遵循“宿主特征 + 基因序列”双重原则，既体现宿主特异性，又反映进化关系。

根据国际病毒分类委员会（ICTV）2022 年版分类，细小病毒科分为两个亚科：

1. 细小病毒亚科（Parvovirinae）：寄生脊椎动物，包含细小病毒属（犬 CPV-2、猫 FPV）、红病毒属（人 B19V）、依赖病毒属（AAV）等。

2. 浓核病毒亚科（Densovirinae）：寄生无脊椎动物，如埃及伊蚊浓核病毒，可用于生物防治。

1. 宿主范围：病毒名称包含主要宿主，如 “犬细小病毒”（感染犬科）、“人细小病毒 B19”（感染人类），直观体现宿主特异性。

2. 基因序列差异：以VP2 基因（编码衣壳蛋白，决定抗原性与宿主适应性）为核心划分亚型 / 基因型。例如，犬 CPV-2 的亚型（2a、2b、2c）基于 VP2 基因的氨基酸替换；人 B19V 的基因型（1a、1b、2）基于 VP1/VP2 基因的系统发育分析。

· 犬细小病毒（CPV-2）：1978 年首次分离，早期认为 VP2 基因的 5 个固定突变是 2a 亚型标志，2017 年研究修正这一观点 [6]；近年发现 F267Y、T440A 等单突变株，可能进化为新型亚变异株，威胁传统疫苗效力。

· 人细小病毒 B19：2016 年研究发现保加利亚 2004-2013 年的 B19V 基因型 2 变异株，可能代表新亚基因型 2b [7]；其感染易与风疹、麻疹混淆（约 22% 病例误诊），需通过 PCR 检测 VP2 基因确认。

· 猫 bufavirus（FBuV）：2019 年在中国猫体内发现，家猫患病率 7.4%，部分阳性猫出现腹泻，但未证实与症状直接关联，拓展了细小病毒的宿主范围。

细小病毒的病毒颗粒为非包膜结构，呈二十面体对称（T=1，由 60 个衣壳蛋白亚基组成），直径约 25nm，对外界环境耐受力强（犬 CPV 在室温下可存活 90 天）。

衣壳由衣壳蛋白（Cap）组成，主要功能是保护基因组并介导病毒与宿主细胞识别。通过冷冻电子显微镜（Cryo-EM）分析红冠鹤细小病毒（RCPV）和火鸡细小病毒（TuPV）的高分辨率结构发现，二者衣壳核心结构保守，但三重对称轴区域存在明显差异 —— 这种差异可能与宿主范围（感染不同鸟类）或致病性（TuPV 与火鸡胃肠道疾病相关，RCPV 致病性未知）有关。

基因组为线性单链 DNA（长度约 4-6kb），两端带有反向末端重复序列（ITR），作为复制引物。基因组有两个启动子，编码两类蛋白质：

· 非结构蛋白（如 Rep、NS1）：辅助宿主 DNA 聚合酶完成基因组复制；

· 结构蛋白（如 VP1、VP2）：构成衣壳，参与宿主受体结合。细小病毒的复制高度依赖宿主细胞的DNA 合成机制（如 S 期细胞的 DNA 聚合酶），因此多感染分裂活跃的细胞（如骨髓造血干细胞、肠道上皮细胞）。

衣壳蛋白的表面 Loop 结构是病毒与宿主细胞受体结合的关键位点。研究发现，末端唾液酸是 RCPV 的潜在聚糖受体 —— 衣壳蛋白通过识别末端唾液酸，启动细胞内吞作用进入宿主细胞，为开发 TuPV 等禽细小病毒的治疗方法（如受体阻断剂）提供了理论基础。

细小病毒的复制过程分为宿主细胞进入、基因组复制、mRNA 加工、病毒组装与释放四个阶段，高度依赖宿主细胞的结构与功能。

病毒通过受体介导的内吞作用进入宿主细胞。例如，犬 CPV 的 VP2 蛋白与宿主转铁蛋白受体（TfR）结合，触发内吞；病毒粒子进入细胞后，经溶酶体酸化降解衣壳，释放单链 DNA 基因组，随后通过核孔复合物转运至细胞核（复制的关键场所）。

单链 DNA 基因组需先转化为双链 DNA（dsDNA）才能复制，依赖宿主 DNA 聚合酶（如 Pol δ）及病毒Rep 蛋白。Rep 蛋白识别基因组两端的 ITR，作为引物启动 DNA 合成。

· 犬微小病毒（MVC）：非结构蛋白 NP1 与宿主 ** 微小染色体维持蛋白 7（MCM7）** 直接相互作用，MCM7 是 MVC 复制的必需因子 —— 敲低 MCM7 会抑制复制，上调则恢复。

· 腺相关病毒 2 型（AAV2）：基因组进入细胞核后，与宿主复制蛋白 A（RPA）结合，导致宿主基因组复制应激（复制叉停滞），激活 DNA 损伤反应（DDR）信号，促进病毒 DNA 合成。

细小病毒基因组结构紧凑，存在多个重叠开放阅读框（ORF），需通过选择性 RNA 加工（如选择性剪接、多聚腺苷酸化）生成多种 mRNA，翻译出不同蛋白质。例如，博卡细小病毒的 NP1 蛋白调控选择性剪接，确保感染后期优先合成结构蛋白。

衣壳由 VP1 和 VP2 蛋白在细胞核内组装而成。例如，犬 CPV 的 VP2 蛋白与宿主Four and a Half LIM Domains 2（FHL2）蛋白相互作用，FHL2 通过调节干扰素 -β（IFN-β）表达介导病毒复制 —— 敲低 FHL2 促进复制，过表达则抑制。组装完成的病毒粒子通过细胞裂解释放到胞外，继续感染新细胞。这一过程伴随宿主细胞凋亡或坏死，例如 AAV2 感染会导致宿主基因组损伤，引发细胞死亡。

细小病毒的传播途径因病毒种类和宿主差异具有宿主特异性，主要包括以下几类：

1. 直接 / 间接接触传播：病犬的呕吐物、粪便中含大量病毒，健康犬接触后经口感染；间接接触被污染的水、饲料、玩具也可传播 。

2. 犬只移动传播：感染犬的长距离运输是 CPV-2 全球扩散的关键途径。例如，一株 CPV-2b 变体通过地中海路线从北非传入意大利，其遗传特征与中东、亚洲毒株高度相似。

3. 生物入侵传播：入侵物种（如美国貂、家犬）可作为 CPV-2 携带者，传给本土动物。在智利中南部雨林，本土水獭因与入侵物种共存，面临感染风险。

1. 人 B19V：主要通过呼吸道传播。B19V 在鼻腔黏膜酸性环境中，与红细胞苷脂结合，穿透黏膜进入人体，无需生产性感染即可扩散。

2. 新型人类细小病毒 PARV4：主要通过肠道途径传播（经口感染），可在消化道内持续感染

1. 自然水平传播：病马与健康马密切接触可传播，如感染母马死亡后，同围场小马驹的病毒载量高于母马。

2. 性传播：11.1% 的马精液样本中检测到 EqPV-H，提示精液是传播载体。

3. 医源性传播：受污染的马源生物制品（如马血清）可导致感染，这是 EqPV-H 首次被发现的途径（2018 年生物制品使用后引发致死病例）。

4. 粪口传播：粪便样本中检测到 EqPV-H，提示通过粪口途径传播。

主要感染鸭（如樱桃谷北京鸭），导致短喙侏儒综合征，以水平传播为主 —— 感染鸭的唾液、粪便污染环境，健康鸭接触后感染；存活鸭虽产生抗体，但器官仍有高病毒载量，提示持续感染。

细小病毒的致病机制以靶向细胞破坏为基础，通过免疫病理反应放大损伤，并因个体差异导致临床表型多样。

病毒具有高度细胞嗜性，直接破坏靶细胞：

· 人 B19V：靶向骨髓红系祖细胞，通过 P 抗原进入细胞，在细胞核内大量复制，导致细胞凋亡，抑制红细胞生成，引起短暂性再生障碍性贫血；孕妇感染后，病毒通过胎盘传播，破坏胎儿红系祖细胞，导致死胎或胎儿水肿。

· 犬 CPV-2：感染肠道上皮细胞，导致黏膜损伤，引起急性病毒性肠胃炎，潜伏期 4-14 天，表现为发热、呕吐、血便，严重时因脱水死亡。

病毒感染后，免疫系统的异常反应放大损伤：

· 分子模拟：病毒蛋白（如 B19V 的 VP1/VP2）与人体组织蛋白（如关节滑膜）结构相似，引发自身免疫反应，导致系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

· 免疫复合物沉积：病毒抗原与抗体结合形成的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、肾脏等组织，激活补体系统，引起炎症反应（如儿童传染性红斑、成人关节痛）。

· 慢性感染：免疫缺陷者（如艾滋病患者）无法清除病毒，导致慢性感染，持续刺激免疫系统，诱发 T 细胞功能异常，加重自身免疫反应。

· 允许性与非允许性细胞：允许性细胞（如 B19V 的红系祖细胞）支持病毒复制，导致细胞死亡；非允许性细胞（如 B19V 的心肌细胞）无法完成复制，但可通过 “流产感染” 改变细胞生理状态，引起关节症状。

· 临床异质性：不同人群感染表现不同 —— 健康儿童感染 B19V 多为传染性红斑（自愈），成人多为关节痛，免疫缺陷者可能发生严重贫血或多器官损伤。

· 年龄：婴幼儿（6 个月至 2 岁）因母传抗体消失，易发生 B19V 急性感染；成人感染多为隐性或关节症状。免疫状态：免疫缺陷者易发展为慢性感染；自身免疫病患者（如类风湿性关节炎）感染后，可能因免疫系统过度激活加重病情。

细小病毒感染的诊断需结合临床症状、实验室指标及特异性检测，其中特异性检测是确诊的关键。

1. 症状评估

· 犬 CPV-2：肠炎型表现为血便、呕吐；心肌炎型表现为突发呼吸困难 [29]。

· 人 B19V：儿童表现为面部红斑，成人表现为关节痛；贫血患者表现为血红蛋白急剧下降 [24]。

· 水禽细小病毒：雏鹅感染 cGPV 表现为精神萎靡、共济失调；番鸭感染 MDPV 表现为肝脏肿大、出血 [30]。

2. 实验室指标

· 血常规：CPV 感染时白细胞显著减少（提示免疫抑制）；B19V 感染贫血患者，血红蛋白降至危险水平 [29]。

· 炎症指标：CRP 升高是 CPV 重症的标志，CRP＞92.4mg/L预测死亡率的敏感性达 91%[29]。

· 生化指标：CPV 肠炎型可出现低钠、低钾等电解质紊乱，ALT 升高等肝功能异常 [29]。

1. 分子检测（PCR）

** 聚合酶链反应（PCR）** 是确诊的金标准，通过扩增病毒 DNA 片段（如 VP2 基因）快速诊断，具有高灵敏度、高特异性。

· 实时荧光 PCR：实时监测扩增过程，定量病毒载量，用于早期诊断（如 CPV 感染后 24 小时内检测到病毒）。

· 多重 PCR：同时检测多毒株，如针对水禽细小病毒的多重实时荧光 PCR，可同时区分 cGPV、MDPV、MDGPV、SBDSV 四种毒株，识别共感染（番鸭中 MDGPV 为主要流行株），优于传统 PCR。

2. 血清学检测

通过检测血清中的抗原或抗体判断感染状态：

· 抗原检测：常用 ELISA 检测粪便或血清中的病毒抗原（如 CPV 抗原），是临床初步筛查的常用方法，但需注意母源抗体或疫苗的干扰。

· 抗体检测：通过 ELISA 或中和试验（NT）检测血清中的特异性抗体，评估免疫状态（如疫苗接种效果）或回顾性诊断。

3. 病毒分离

传统诊断方法，通过分离病毒进行鉴定，但检出率低、耗时久，较少作为常规检测。

细小病毒感染的临床表现因宿主及毒株而异，部分亚型可引起严重并发症。

1. 典型症状

· 传染性红斑（第五病）：儿童最常见，表现为低热、乏力，面部出现对称性 “拍击样面颊” 红斑，蔓延至躯干及四肢，1-2 周消退。

· 关节病：成人（尤其女性）常见，表现为手指、腕、膝等关节对称性疼痛、肿胀，伴晨僵，持续数周至数月 。

· 皮疹变异：部分患者出现丘疹紫癜性手套和袜子综合征（手、足末端红斑、紫癜）、瘀点性皮疹，易误诊为药疹、自身免疫性血小板减少症。

2. 严重并发症

· 贫血：慢性溶血性贫血患者（如镰状细胞贫血）感染 B19V 后，可诱发短暂性再生障碍危象，血红蛋白急剧下降，危及生命。

· 血管炎：少数患者出现白细胞破碎性血管炎，表现为下肢紫癜、溃疡，伴关节痛、腹痛，需通过病毒 DNA 检测确诊。

· 术后再生障碍性贫血：免疫正常者也可发生，如机械瓣膜置换术后出现复发性全血细胞减少，表现为网织红细胞减少、B19V DNA 阳性。

· 脑炎：免疫缺陷者易患，表现为意识改变、发热、癫痫发作，MRI 提示顶叶、小脑半球受累，脑脊液 PCR 可检测到病毒 DNA，早期使用免疫球蛋白可改善预后。

3. 特殊人群表现

· 类风湿性关节炎（RA）患者：B19V 感染率较高（血清 DNA 阳性率 1.74%，滑液阳性率 17.65%），可促进 RA 进展（如关节破坏加重），需早期检测。

细小病毒是狗的第二大疾病，明显特征为发病快，死亡率较高。

细小病毒正在不停流行，全国各地宠物饲养宠物较为集中地地区均已有细小病毒流行。犬细小病毒最常见于2-3个月的小狗，如果在初期治疗或者使用药物得当则死亡率不超过20％。成犬较少感染，且对成犬致死率也很低，如果是一岁以上的成犬如果无加重情况一般无需治疗。犬细小病毒没有特效药物，但是可以通过止吐止拉等控制住狗狗脱水情况，降低狗狗负担来治疗。

犬细小病毒病是犬的烈性传染性肠道疾病，它引起大的呕吐、腹泻（有血便）、食欲下降、高热、大量脱水、以致使幼犬和老龄犬死亡。

犬细小病毒治疗药物有单克隆抗体，血清，但是这些药物仅适合初期或者成犬使用，中期后效果并不明显。治疗主要为对症下药，服用抗病毒药物和注射干扰素。

1.临床表现

犬接触细小病毒后在3-14天内出现体症，平均发病时间为5-7天。临床症状包括：食欲下降、沉郁、发热、呕吐、腹泻、粪便带有犬细小病毒特有的腥臭味。成年犬（十二个月以上的犬）发病率很低，如果不是纯度很高的犬或者近亲交配的成年犬一般不会出现明显症状，仅表现为粪便带有一定腥臭味，食欲减退，如果无加重情况可无需治疗。

感染犬细小病毒后的犬，在临床上可分为肠炎型和心肌炎型。

肠炎型

自然感染潜伏期为7天～14天，病初表现发热，体温可达40℃以上，精神沉郁，不食，呕吐。初期呕吐物为未消化的食物以及白色泡沫（胃酸），之后为黏液状及黄绿色液体。发病一天以后开始腹泻。病初粪便为稀糊状或半成形状，有一定的腥臭味。随着病情发展粪便成为深绿色或黄色的果冻状。随后粪便呈番茄酱色或咖啡色，味腥臭，排便次数不定，有里急后重的症状。血便后病犬表现为眼球下陷，鼻镜干燥，全身无力，体重明显下降，同时伴有眼结膜、口腔粘膜苍白，严重的贫血症状，该病如不及时治疗可造成肠内容物的毒素吸收中毒，直至休克、死亡。偶有犬类出现以下情况：粪便为透明水状物，里面带有血丝，带有腥臭味，或者粪便为白色稀状粪便。

心肌炎型

多见于40日龄左右的幼犬，病犬无明显临床症状，有的突然呼吸困难，心力衰竭，短时间内死亡；有的病犬轻度腹泻后死亡。犬细小病毒心肌炎型为犬细小病毒攻击狗狗的心肌细胞造成的，可以在短时间内破坏狗狗的心肌细胞。继而患犬出现气喘、口头粘膜和皮肤发绀，有时突然衰竭死亡是幼犬患本病的唯一体症。耐受过的幼犬由于存在永久性心肌损伤，在感染后数周以至数月仍可死于本病。多见于幼犬，幼犬还有10%几率出现犬细小病毒同时攻击狗狗的肠上皮细胞和心肌细胞。

第一，平时应做好免疫接种。国产犬六联苗临床发现免疫保护力低，建议注射进口犬二联疫苗，幼犬45天以上健康状态下即可注射，根据品牌的不同，分别需要注射一针或者两针。二联疫苗为犬细小病毒与犬瘟热疫苗，这是犬类最基础的疫苗，无论如何都很重要，价格也不高，所以请广大的狗主人注射。注射疫苗后7-15日为免疫期，因为二联疫苗是弱毒苗型疫苗，所以在这个时间内，狗狗的免疫力是极弱的，不要给狗狗洗澡，不要外出，尽量通风，保持狗狗居住环境的卫生。这是最重要的。

第二，当犬群暴发本病后，应及时隔离，对犬舍和饲具，用2%～4%烧碱、1%福尔马林、0.5%过氧乙酸或5%～6%次氯酸钠反复消毒。

第三，适当用药，不要滥用抗生素以及其他药物：这段请大家务必仔细看

犬细小病毒分为两种，一种会导致母狗难产，这种症状是大部分细小病毒属的共同点，大部分细小病毒都会造成宿主难产，死胎等。第二种为我们最为常见的，分为肠炎型以及心肌炎型，心肌炎型多见于幼犬，幼犬发病率相当高，在10%上下，无明显症状，前期症状偶尔有呕吐，轻微腹泻等，但是突然发病身亡。本人养狗的时候，不幸碰到过心肌炎型，狗狗突然变得特别蔫，不吃东西，不喝水，而且拉稀，第二天突然好转，第三天早晨甚至可以吃东西，但是中午突然暴毙身亡。这是部分特征，参考用。

另一种为肠炎型，肠炎型出现症状后为发病的第二天，主要为呕吐白色泡沫或者未消化食物，腹泻，粪便为黄色半成型，带有腥味，部分肠炎型狗患者腹泻后为白色的稀便，少数免疫力极差的狗患者初期就会出现便便为透明状液体，带有血丝。根据本人经验应该是肠粘膜脱落。随着病情发展呕吐愈发严重，呕吐白色泡沫，便便为咖啡色或者绿色果冻状便便，腥臭。然后发展为最明显的特征：喷状粪便，腥臭极其重，颜色为咖啡色或者绿色或者番茄色，为肠粘膜脱落，肠道出血引起。肠炎型细小病毒最重要的是对症下药，肠炎型细小病毒会引起酸中毒，肠道大出血，肠道吸收毒素，所以必须尽快抑制酸中毒，止血。抑制酸中毒药物主要是医用碳酸氢钠，止血药物为止血敏针剂或者其他止血药物。如果对症下药，缓解症状，病好的几率还是很大的，而且会终身免疫犬细小病毒。酸中毒（解决药物为奥美拉唑注射液，辅助药物为6542注射液）引起原因请看下面。

酸中毒引起原因：酸中毒要是因为狗狗本身长期未进食，胃酸空分泌，腐蚀到了胃壁，胃壁失去了粘膜的保护，结果导致酸性物质被吸收，引发酸中毒，这只是其中一种原因，还有一部分原因。但是这是最主要的。

（1）单抗的早期使用病的主要措施。应根据犬的脱水程度与全身状况，确定所需添加的成分和补液量，一般静脉补液量为60毫升/千克体重。

①静脉补液5%葡萄糖液，维生素C0.1ml/kg体重，ATP0.1ml/kg体重，一次缓慢静脉滴注，2次/日。

输液中要严格控制输液量和输液速度，注意心脏的功能状况，否则易造成治疗失败。

当病犬表现严重呕吐、腹泻时需纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡，可静脉滴注乳酸林格氏液50～500毫升（PS：较为严重应该请求医生采用注射用碳酸氢钠。），25%葡萄糖液5～40毫升，盐酸山莨菪碱（6542）注射液0.3～1毫升，2次/日。

②中期以后酸中毒较为严重，可以采用碳酸氢钠注射液2.5克，氯化钾注射液1.5克，可混合在溶剂（氯化钠注射液）中共同使用，可以很好的解决酸中毒情况。

③腹膜腔补液如病犬静脉滴注困难，可行腹膜腔补液，用量为70毫升/千克体重。

（3）抗菌消炎可应用各类广谱抗生素，但不要长时间使用，以防肠道正常菌群失调，反而延缓肠道消化功能的恢复。

（4）止吐呕吐严重者可肌注爱茂尔、灭吐灵（胃复安）0.3～2毫升。注：呕吐主要为胃酸分泌过多狗狗长期未进食导致，胃酸分泌的同时还会导致狗狗肠胃蠕动给狗狗加剧痛苦，此时可以使用盐酸山莨菪碱（6542）注射液配合奥美拉错注射液（胶囊）来使用，奥美拉错可以很好地抑制胃酸分泌，6542可以在一定程度上减少狗狗肠胃蠕动情况

（5）抗休克休克症状明显者可肌注地塞米松（氟美松）5～15毫克，或盐酸山莨菪碱（6542）注射液0.3～1毫升。

（6）加强护理注意对病犬保暖，治疗期间应禁食禁水，即将康复时给予易消化的饲料，以减轻胃肠负担，提高治愈率。

近年来，细小病毒的研究聚焦疫苗优化、诊断标志物、致病机制等领域，取得多项突破。

· 疫苗优化：针对 CPV-2c 亚型的新型疫苗（如 DNA 疫苗、亚单位疫苗）已在实验中显示出克服母源抗体干扰的潜力 [29]。

· 诊断标志物：CPV 感染的多系统变化（如 CRP、肠脂肪酸结合蛋白、肌钙蛋白）可用于评估病情和预后，CRP＞92.4mg/L预测死亡率的灵敏度达 91%。

· 心肌炎与 DCM：B19V 已成为心肌炎的主要致病病毒，约 67% 的慢性心力衰竭伴 DCM 患者有病毒病因，23% 的炎症性 DCM 患者可检测到 B19V；使用干扰素 -β 抑制病毒转录，可改善患者心功能（如 NT-proBNP 恢复正常、LVEF 提高）。

· 自身免疫性疾病：B19V 通过分子模拟、慢性感染等机制，诱发或加重系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等，提高医护人员对 B19V 的认识，有助于早期诊断。

· 环状 RNA（circRNAs）：CPV 感染犬的血清中，circRNAs 的表达谱发生显著变化，部分 circRNAs 与疾病严重程度、炎症反应及心脏损伤标志物相关，有望作为新型诊断标志物。

· 病毒突变监测：建立全球毒株监测网络，及时跟踪新毒株（如 CPV-2c、B19V 变异株）的流行，为疫苗更新提供依据。

· 精准诊断技术：开发基于 PCR、血清学的快速诊断方法，提高早期诊断率。

· 匹配毒株疫苗：针对流行毒株研发新型疫苗，提高保护效力。