炭疽，也称炭疽病，是由炭疽芽孢杆菌引起的动物源性传染病。该病主要分为皮肤炭疽、肺炭疽和肠炭疽等类型，其中皮肤炭疽最为常见。人类主要通过接触病畜及其产品传播，预后情况与是否及时有效的诊治直接相关。

炭疽（anthrax）是由炭疽芽孢杆菌（Bacillus anthracis）所引起的动物源性传染病，是《中华人民共和国传染病防治法》中规定的乙类传染病，其中肺炭疽采取甲类传染病的预防、控制措施。

炭疽杆菌是一种革兰阳性杆菌。主要发生于草食动物，尤其是牛、羊和马。人类主要通过接触病畜及其产品或者食用病畜的肉类而感染。皮肤炭疽最为常见，主要表现为局部皮肤坏死、特征性焦痂等症状，而肺炭疽和肠炭疽常危及生命。

炭疽散布于世界各地，在南美洲、亚洲及非洲的牧区仍呈地方性流行。由于普遍接种疫苗和广泛的动物类医疗工作，发达国家动物及人类炭疽几乎消灭，重点防控炭疽被作为生物武器带来威胁。

在发展中国家，本病仍在一定范围内流行，每年发病数估计为1万~2万。 近年来，我国仅有个别暴发案例。多集中在贵州、新疆、甘肃、四川、广西、云南等西部地区，每年炭疽发病数波动在40~1000人。

人类炭疽的主要传染源是患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物，其次是猪和狗。它们的皮毛、 肉、骨粉等均可携带细菌造成传播。炭疽患者的痰、粪便及病灶分泌物可检出细菌，具有传染性，但人与人之间的传播极少见。

人类炭疽主要通过接触传播，常因肢体直接接触病畜或污染的畜产品、土壤及用具等感染。

通过呼吸道吸入带芽胞的粉尘或气溶胶可引起肺炭疽；进食被炭疽杆菌污染的肉类和乳制品可引起肠炭疽，如吸血昆虫、牛虻等叮咬病畜后，再叮咬人类，亦可能传播炭疽，但较少见。

人群普遍易感，动物饲养、屠宰、制品加工、销售以及兽医等行业的从业人员为高危人群。 炭疽多为散发，病后可获得持久的免疫力。

全年均有发病，7~9月为高峰，吸入型多见于冬、春季。患者多见于牧区，呈地方性散发流行。由于皮毛加工等集中于城镇，使炭疽在城市暴发的可能性增大。

根据炭疽进入人体的方式，分为皮肤炭疽、吸入性炭疽（肺炭疽）、消化道炭疽（肠炭疽）、炭疽杆菌脑膜炎（中枢神经系统炭疽）以及败血型炭疽。

1.皮肤炭疽

皮肤炭疽是临床上最常见的类型，分为炭疽痈和恶性水肿。当炭疽孢子进入皮肤，通常是通过伤口或刮伤处，人们就会患上皮肤炭疽，病变最常见于头面部、颈部、肩部、前臂、双手和脚等裸露皮肤。

接触之后1~7天内就会引发感染，及时给予治疗，存活率可达100%，若不予治疗，则有20%的患者可能死亡。

2.吸入性炭疽

也称肺炭疽，是最易致命的类型，当吸入炭疽孢子时，则会患上吸入性炭疽。吸入性炭疽一开始出现在胸部淋巴结，随后蔓延至全身，最终会导致呼吸困难和休克。一般在接触后一周内感染，通常持续两个月。

积极治疗后超出半数的患者可以存活；如果不给予治疗，仅有10%~15%的患者能够存活。

3.消化道炭疽

食用生的或未煮熟病畜的肉或相应制品的时候，则会引发消化道炭疽。一旦摄入炭疽孢子就会影响消化系统。一般在接触之后1~7天会引发感染。通过合理治疗后60%的患者可以存活；如果不给予治疗，则超过半数会死亡。

中枢神经系统炭疽

即炭疽杆菌脑膜炎，多继发于伴有败血症的各型炭疽，偶有原发性患者。

4.败血型炭疽

大多继发于肺炭疽或肠炭疽，少数由皮肤炭疽引起。可表现为全身毒血症症状。

炭疽预后情况的好坏与是否进行及时有效的诊治有直接关系。炭疽患者多病情危重，可并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎，若不及时诊断和抢救，则常在急性症状出现后，因呼吸、循环衰竭而死亡。

如及时进行积极合理的治疗，几乎所有皮肤炭疽患者都可存活；吸入性炭疽患者超过半数可以存活；而消化道炭疽患者60%的可以存活。

炭疽症状与其感染的类型有关。感染前期可不出现明显症状，症状可在感染后几小时至几天时间内出现，潜伏期因侵入途径不同而异，如果不及时给予治疗，症状均可蔓延至全身。

炭疽是《中华人民共和国传染病防治法》中规定的乙类传染病，是由炭疽芽孢杆菌所引起的动物源性传染病，主要发生于草食动物，尤其是牛、羊和马。人类主要通过接触病畜及其产品或者食用病畜的肉类而感染。其中皮肤炭疽最为常见，而肺炭疽和肠炭疽常危及生命。

根据卫健委发布的《2022年我国卫生健康事业发展统计公报》统计，2022年我国炭疽病发病例数为349例，死亡人数为2人。

炭疽是由炭疽杆菌引起的动物源性传染病。当炭疽孢子通过各种途径进入人体内，孢子被激活，变得活跃，从而细菌也会繁殖并在体内扩散，从而产生致病物质（外毒素和抗吞噬作用的荚膜），最终导致炭疽。

炭疽杆菌通过皮肤、黏膜侵入人体，被吞噬细胞吞噬后在局部繁殖，播散至局部淋巴结，并经淋巴管或血管扩散，引起局部出血、坏死、水肿性淋巴结炎、毒血症或败血症。

细菌繁殖过程中产生外毒素和抗吞噬作用的荚膜。外毒素是炭疽杆菌致病的主要物质，可引起明显的组织细胞水肿和组织坏死，形成原发性炭疽，严重时可导致多器官衰竭死亡。

炭疽杆菌的致病性与其产生的外毒素和多肽荚膜有关，二者分别由2个质粒（pX01及pX02）编码。荚膜有抗吞噬作用，pX02缺失的菌株不能形成荚膜则易被白细胞吞噬并杀死，因而没有致病作用。

炭疽杆菌的外毒素由3个蛋白组成：保护性抗原（PA）, 致死因子（LF）和水肿因子（EF）。PA结合于细胞表面受体，作为另两因子的结合位点。二者一旦结合，PA受体复合物就会促进LF和EF进入细胞内。LF和PA结合形成致死毒素（LT），EF和PA结合形成水肿毒素（ET）。LT在细胞内使主要的丝裂素蛋白活化激酶失活。干扰细胞内信息传导，释放氧自由基及前炎症细胞因子，引起细胞死亡，并破坏血管屏障。ET作为一个钙调蛋白依赖性腺苷环化酶可导致细胞内cAMP水平的急剧增加，导致平衡破坏，抑制中性粒细胞，使人体对炭疽杆菌更加敏感，致局部受染，并发生水肿。这2个毒素和毒血症状有关，严重时可导致多器官衰竭死亡。

炭疽杆菌繁殖体或芽胞进入人体后，被吞噬细胞吞噬，芽胞即复苏繁殖，产生外毒素并形成抗吞噬的荚膜。外毒素直接引起局部组织水肿，出血、坏死，并可引起全身毒血症状。抗吞噬的荚膜则使细菌更易于扩散，引起导流的淋巴结出血坏死，甚至侵入血流引起败血症。如侵犯脑膜，可致脑膜出血、水肿。

根据感染途径不同，人类炭疽分为皮肤炭疽、吸入性炭疽和胃肠道炭疽3种主要原发病类型。

1.皮肤炭疽

主要发生在皮肤暴露部位，如手臂、面颈。当炭疽杆菌或芽胞从损伤的皮肤进入体内后，首先在局部大量繁殖，产生外毒素，致局部皮肤水肿、出血、组织坏死。

皮肤炭疽的潜伏期一般为2～3天（9h～12天），首先在局部出现小而痒的丘疹，次日即见疹中心变成小水疱，周围组织肿胀，继之，中心部坏死，形成一无痛性脐形溃疡，直径1～3cm，溃疡周围环以水疱，疱内为浆液血性液体，含大量炭疽杆菌。溃疡的坏死组织与血性渗出物形成一特征性黑色痂皮，特称结痂（eschar）。病变部神经纤维变性，故局部无痛感。溃疡周围组织水肿十分明显。显微镜下，局部显著充血，皮肤表层坏死，真皮水肿、坏死、出血，炎细胞反应轻微，或仅见轻度中性粒细胞浸润，或见血管炎，血管周围单个核细胞浸润。局部可发生淋巴结肿大、水肿出血、疼痛。头颈部的皮肤炭疽，水肿常很快沿着软组织扩散致颈、胸、肩部，甚者可致呼吸困难，这种广泛水肿称为恶性水肿。一般黑痂形成数日后开始缓慢愈合，2周后水肿可渐吸收，痂皮脱落，80%可自然愈复。对皮肤炭疽禁忌切除，重症病例可并发败血症或引起炭疽性脑膜炎。

溃疡的渗出物内有大量炭疽杆菌，取渗出物涂片作细菌染色有助于确诊。用Steiner染色，炭疽杆菌呈黑色，用革兰氏染色炭疽杆菌呈紫色。抗生素治疗＜55h，细菌仍较多，治疗超过72h，细菌将明显减少，革兰氏染色可能为阴性，此时可做免疫组化染色。如应用抗炭疽杆菌细胞壁抗体、抗炭疽杆菌荚膜抗体做免疫组化染色。免疫组织化学检查除能显示细菌，还能显示细胞内外的细菌碎片或颗粒状抗原，有助于对经过治疗患者的确诊。

2.吸入性炭疽

由吸入炭疽芽胞引起感染，潜伏期尚未完全确定，估计高剂量吸入潜伏期为1～6天，中位数为4天。

吸入的炭疽芽胞在肺内立即被肺泡吞噬细胞吞噬，几小时之内，被转运至纵隔淋巴结，肺内不遗留特异性炎症。早期胸部X线检查均有异常，主要为纵隔增宽、胸水或有肺部小的浸润灶（水肿）。尸检可见纵隔、肺门和支气管旁淋巴结呈急性充血、出血，有中性粒细胞浸润和细胞碎片，并含有大量炭疽杆菌，有的小血管内可见新鲜血栓，这些改变使淋巴结肿大，大者直径达4～6cm，淋巴结周围的脂肪结缔组织也可出现高度水肿、充血、大片出血，使整个纵隔呈胶冻样水肿团块。胸膜也可水肿增厚，胸腔内见有大量浆液血性积液。肺泡内可有不同程度的水肿，局灶性透明膜形成。

吸入性炭疽早期查痰无意义。一般来说，胸膜表面及胸腔积液内含有大量炭疽杆菌，取胸水检测可助于确诊。用抗生素治疗3天以上，革兰氏染色常为阴性，此时可取胸水离心，将细胞制成蜡块，用切片作免疫组化染色（用抗炭疽杆菌荚膜抗体或细胞壁抗体），可见杆菌片断和颗粒状抗原。说明免疫组化染色在确诊中较为重要。此外，聚合酶链反应（PCR）也可证实胸水中的炭疽杆菌。

吸入性炭疽可发生败血症，脾脏充血肿大，脾髓内含有大量的炭疽杆菌。在肝窦、枯否细胞、肠浆膜面及肠黏膜下血管内均见炭疽杆菌抗原。吸入性炭疽也可发生脑膜播散引起出血性脑膜炎，脑脊液（CSF）中培养出炭疽杆菌。

胃肠炭疽

在自然感染中，胃肠道炭疽较多见，系由于食入炭疽杆菌污染严重的未熟肉类感染。胃肠道炭疽分为2型：口咽型及胃肠型（腹型）。

1、口咽炭疽

大多为单侧，多数病变位于扁桃体，也见于悬雍垂及软腭。早期病变为局部水肿、充血，第一周末黏膜中心坏死，溃疡形成，第二周初溃疡上可见假膜。所有患者均有颈部肿胀，75%为单侧，淋巴结肿直径可达4 cm。软组织肿胀与淋巴结肿大同时存在可压迫患者的呼吸道。曾有报道，5例原诊为扁桃体脓肿而行手术探查，但没有化脓。另有报道，24例中3例死亡（死亡率13%），此3人的潜伏期均小于24h，提示感染更为严重，血培养可为阴性，咽拭子为阳性，说明咽拭子对口咽炭疽的确诊甚为重要，PCR及免疫组化染色也有助于诊断。

2、胃肠型炭疽

因进食被炭疽杆菌污染的食物而发病，肠道病变通常位于回肠及盲肠，肠壁水肿出血、坏死，肠黏膜有溃疡，肠系膜淋巴结肿大，伴或不伴有血性腹水，沾有血的粪便中可培养出炭疽杆菌。

炭疽杆菌是形体最大的革兰氏阳性杆菌，大小1～1.5 ´ 3～5 μm，两端平截，呈链状排列，镜下形态呈竹节状，链的长短因菌株和细菌所在环境而异。在人体、动物体内或特定环境条件下（于碳酸盐琼脂培养基上于5%～25%CO2下培养），该菌可形成荚膜，印度墨汁染色可见杆菌周围的透明环，碱性美蓝染色荚膜呈红色。在体外环境下可形成芽胞，未游离的芽胞在菌体中央。此菌无鞭毛，不运动。

该菌在普通培养基生长良好，最适培养温度为35℃～37℃，普通孵箱培养和CO2 孵箱培养均可，在厌氧条件下也能生长。普通营养琼脂平板上形成的菌落为粗糙型，表面湿润，呈狮子头状，有的菌株在菌落一侧形成尾突。于血琼脂平板上培养15～24h，分离较好的菌落直径为2～5mm，扁平和微突起的菌落呈不规则圆形，边缘为波浪状，表面光滑。培养物为黏性，当用接种环挑取时会形成立起的尾状突起（图5）。炭疽杆菌不造成β-溶血（图6），但在长时间融合，过度生长区可能见到微弱溶血现象，不能与β-溶血混淆。低倍显微镜下菌落边缘呈卷发样，称为狮头样菌落（图4）。该菌在纯培养菌接种肉汤培养的基培养特征为絮状沉淀生长，肉汤培养基不混浊。

炭疽杆菌生化反应不活跃，卵黄反应、硝酸盐还原和明胶液化以及触酶均为阳性，不分解淀粉和甘露醇。抗原结构可分为两大组，即菌体抗原和外毒素。菌体抗原包括荚膜多肽和菌体多糖。荚膜具有抗吞噬作用，与毒力有关，细菌变异不形成荚膜时，致病性也随之消失。多糖抗原与毒力无关。外毒素复合物由水肿因子、致死因子和保护性抗原组成。

特异性裂解炭疽杆菌g噬菌体可用于该菌的鉴定。但不同来源的菌株对该噬菌体的敏感性不同，极少数腊样芽胞杆菌对该噬菌体敏感（如ATCC4342株），也发现缺失两个毒力质粒的菌株对该噬菌体不敏感（如CDC680株）。在进行噬菌体裂解鉴定细菌时，应采用分区划线接种法，在第一、二区滴加一定浓度的噬菌体。具有两个毒力质粒的强毒株比较敏感，在平板上第一、二区均可见到裂菌的透明环，但第二区更明显；缺乏pX01质粒的菌株在第一、二区均可见较大透明裂菌环；而缺乏pX02质粒的Sterne株在第一区形成更加透明的裂菌环。这种现象与质粒的有无并无直接关系，试验证实，具有pX01质粒的菌株在血琼脂平板上生长18～20h，比缺失该质粒的菌株可形成更多数量的芽胞，因此，具有pX01质粒的菌株在普通培养平板上生长时，形成大量芽胞，产生大量细胞碎片，当噬菌体加入时，会与细胞碎片上的受体结合而失活；反之，当噬菌体加入缺失pX01质粒的菌株生长物时，大部分噬菌体会感染细菌，使之裂解。

炭疽杆菌繁殖力、抵抗力与一般细菌相同，但芽胞抵抗力较强。常规消毒剂如石炭酸、煤酚水、新洁尔灭等季铵盐类消毒效果较差；过氧乙酸、甲醛、环氧乙烷、0.1%碘液和含氯制剂杀芽胞效果较好。高压121℃30min，干热140℃ 3h可杀死芽胞。炭疽杆菌对青霉素敏感，培养试验10U/ml即可抑制细菌生长，对链霉素、四环素、卡那霉素也都敏感。

炭疽的症状与其感染的类型有关。感染前期可不出现明显症状，症状可在感染后几小时至几天时间内出现，潜伏期因侵入途径不同而异，如果不及时给予治疗，症状均可蔓延至全身。

1.皮肤炭疽

炭疽痈

多见于面部、颈部、手臂或者手脚处。

起初为斑丘疹，次日则出现水疱，内含有淡黄色液体，周围组织会出现肿胀。第3~4天病变中心会出现出血性坏死从而下陷，周围出现成群的小水疱，水肿继续扩大。第5~7天，坏死破溃成浅溃疡，血样渗出物结成似炭块样黑硬的焦痂，痂下含有肉芽组织。

会出现发热、头痛、局部淋巴结肿大等症状，一般疼痛不显著，溃疡不化脓。

恶性水肿

少数病例局部无黑痂形成，而呈现大块状水肿，即恶性水肿，水肿处透明、柔软，呈红色或苍白，扩展迅速，可致大片坏死。

这种恶性水肿多见于眼睑、颈、大腿及手等组织松弛处。全身毒血症甚为明显，病情危重，若贻误治疗，可因循环衰竭而死亡。

起病多急骤，临床表现主要为寒战、高热、呼吸窘迫、喘鸣、发绀、咳嗽、咳血样痰、 胸痛、大汗、心率增快等症状，有时在颈、胸部出现皮下水肿。

肺炭疽患者大多病情危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断和抢救，则常在急性症状出现后24~48小时，因呼吸、循环衰竭而死亡。

消化道炭疽

临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型或急腹症型。急性胃肠炎型的潜伏期较短（12~18小时），发病时突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大便一般无血液，大部分患者于数日内恢复。

急腹症型患者全身中毒症状严重，持续性呕吐及腹泻，排血水样便，腹胀、腹痛，有压痛或呈腹膜炎征象，常并发败血症或感染性休克，而于起病后3~4日内死亡。

患者如有病畜接触史或从事与动物及其产品接触的工作等需引起警惕。

具有典型皮肤损害或具有流行病学线索，并具有其他类型炭疽的临床表现之一者可诊断炭疽疑似病例，需到医院就诊。

依据中华人民共和国卫生行业标准《炭疽诊断标准（WS 283-2008）》。

疑似病例：具有炭疽流行病学史，并有炭疽临床表现者。

临床诊断病例：具有炭疽临床表现，并且各种临床标本中显微镜检查发现大量两端平齐呈串珠状排列的革兰阳性大杆菌。

确定诊断：临床诊断病例基础上，细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌，或者血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高。

目前炭疽杆菌核酸检测已广泛应用，但此项检测尚未进入诊断标准。

当皮肤出现炭疽痈或恶性水肿时，可到传染病医院或综合医院皮肤科就诊。

当出现高热、寒战咳嗽等症状，并且近期去过可疑炭疽疫区时，需到传染病医院或综合医院呼吸科就诊。

当出现恶心呕血、腹泻等症状，并近期使用过生食时，需到传染病医院或综合医院消化科就诊。

1.实验室检查

血常规

白细胞增高，一般为（10~20）× 109／L，甚者可达（60~80）× 109／L，中性粒细胞显著升高。

病原学检查

患者的血液、分泌物、水疱液、脑脊液等培养阳性，是确诊依据。涂片染色可以看见粗大的革兰阳性杆菌，呈竹节样排列可帮助临床诊断。同时须与类炭疽杆菌相鉴别。

血清学检查

主要用于炭疽的回顾性诊断和流行病学调查。可通过对抗荚膜抗体和PA外毒素抗体的免疫印迹实验帮助诊断。

动物接种

将上述的标本接种于实验小鼠皮下，动物可出现局部肿胀、出血等阳性反应也可帮助诊断。

2.影像学检查

X线检查

吸入性炭疽可见纵膈影增宽、胸腔积液和支气管肺炎的表现。

1.流行病学资料

在炭疽的诊断中占有重要地位，了解患者职业、工作和生活情况，如与食草动物密切接触的农、牧民及皮毛、皮革加工工人；在疫区生活或可能施放生物武器的环境中停留和接触的可疑物者。需要注意的是，流行病学调查可能无法发现接触史，而在受到生物攻击的情况下，可疑的接触史可能与自然感染完全不同。因而流行病学线索不是诊断的必需条件。

2.临床表现诊断

典型皮肤炭疽的皮损特点（具有黑痂的浅溃疡，周边有小水疱，附近组织较为广泛的非凹陷性水肿）而无明显疼痛感觉。发生吸入性炭疽时可突发寒战、高热、呼吸困难、紫绀等；发生胃肠型炭疽时可出现急性腹泻、急腹症等表现。

3.临床检验

外周血象白细胞总数及中性升高，在分泌物、组织液和排泄物等标本中，涂片镜检发现大量、均一的革兰氏阳性粗大的杆菌，为临床诊断最有力的证据。吸入性炭疽时胸部X线表现贫乏，与沉重的临床表现不相称，主要表现为纵隔增宽、胸膜炎症、肋膈角变钝、胸腔积液及胸膜刺激表现等。综合考虑以上三方面因素，可作出本病的临床诊断。

4.微生物检验

检出具有毒力的（即通过PCR检验pag和cya基因均为阳性）的炭疽杆菌，或者恢复期血清中针对炭疽杆菌毒素的抗体较急性期血清升高4倍以上，可作出本病的确切诊断。

炭疽与其他疾病相鉴别的要点主要体现在，一般炭疽患者会有病畜接触史或从事与动物及其产品接触的工作。各类型炭疽会存在以下临床特点：

皮肤炭疽应当与痈、丹毒、蜂窝织炎、恙虫病等鉴别。临床出现皮肤无痛性非凹陷性水肿、焦痂等特征性皮肤改变时，应考虑诊断为皮肤炭疽。

吸入性炭疽应当与大叶性肺炎肺鼠疫、钩端螺旋体病、肺鼠疫等鉴别。肺部X线表现为出血性肺炎和纵隔影増宽是肺炭疽的特点。

消化道炭疽应当与出血坏死性肠炎、肠套叠等鉴别。出血性肠炎是肠炭疽的特点。

患者如出现以上症状，需引起警惕。

如在患者分泌物、组织、血液中发现炭疽抗体、毒素或检测到炭疽杆菌，可以确诊炭疽。

炭疽治疗原则是严密隔离、对症支持、积极抗菌。本病治疗方式主要包括一般治疗、对症治疗、病原治疗及抗炭疽血清治疗。常需要根据不同类型疾病分别进行综合治疗。

急性期一般采取对症治疗方式：

呕吐、腹泻或进食困难者：适当的静脉补液，以维持水电解质及热量平衡。

出血、休克或神经症状：止血、抗休克、镇静、降低颅内压等治疗。

皮肤恶性水肿：可短期应用肾上腺皮质激素治疗，以控制局部水肿的发展及减轻毒血症。

高热、惊厥患者：可给予退热药及镇静药。

重度颈部肿胀致呼吸困难：可考虑气管切开或气管插管。

患者应严密隔离，卧床休息，尤其是肺炭疽患者。严防其通过空气导致感染扩散，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行彻底的消毒。

患者应多饮水及给予流食或半流食，给予足量维生素B、C。

病原治疗是关键。目前青霉素G尚未发现耐药菌株，仍是治疗炭疽的首选药物。氨基糖苷类、四环素与氯霉素亦有较好的疗效。

皮肤炭疽可以口服给药，其他型炭疽开始均须静脉点滴，病情控制后可口服给药。用药前应采集标本做细菌培养及药物敏感性试验，并及时按试验结果调整抗菌药物。

皮肤型炭疽用青霉素肌注。对青霉素过敏者，可用四环素或氯霉素口服或静滴。恶性水肿型用青霉素静滴。

肺炭疽、重症肠炭疽与炭疽杆菌败血症，用青霉素静滴。并可加用庆大霉素或阿米卡星静滴，疗程需2周以上。

抗炭疽血清用以中和血中游离毒素，有一定作用，后因抗生素的疗效很好而少用抗炭疽血清。对中毒症状较重的病人可以加用，应用前需先做过敏试验。

预后情况的好坏与是否进行及时有效的诊治有直接关系。炭疽患者多病情危重，可并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎，若不及时诊断和抢救，则常在急性症状出现后，因呼吸、循环衰竭而死亡。

如及时进行积极合理的治疗，几乎所有皮肤炭疽患者都可存活；吸入性炭疽患者超过半数可以存活；消化道炭疽患者60%的可以存活。

1.中枢神经系统炭疽

即炭疽杆菌脑膜炎，多继发于伴有败血症的各型炭疽，偶有原发性患者。

临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐、明显脑膜刺激症状。脑脊液大多呈血性，压力増高，细胞数增多，本型炭疽的病情十分凶险，发展极为迅速，常因不及时治疗而死亡。

2.败血型炭疽

大多继发于肺炭疽或肠炭疽，少数由皮肤炭疽引起。表现为全身毒血症症状，如高热、头痛、呕吐、感染性休克、出血及弥散性血管内凝血等。

皮肤炭疽患者按照乙类传染病进行管理，吸入性炭疽按照甲类传染病管理。一旦发现炭疽患者，立即隔离，对于疫区应及时处理。

患者应注意监测尿量、体温、血压的变化，如有异常，及时就诊。

一旦出现炭疽表现，及时上报传染病医院，传染病医院及时向有关部门上报。

1.严格管理传染源

患者需要严密隔离直到痊愈，其分泌物、排泄物等需彻底消毒。接触者则需要进行医学观察8天。疫区动物需行疫苗接种、检疫，病畜进行治疗或者焚烧深埋等处理。

2.切断传播途径

对于从事可疑污染物工作人员加强保护，感染病菌的皮毛可以用甲醛消毒。

收购牧畜、调运、屠宰及加工需要兽医检疫。

加强对饮食、水源以及乳制品等的监督。

3.保护易感人群

从事接触动物或动物皮毛等的工作人员，以及在疫区生活的人群，应注射炭疽杆菌活疫苗。

在发生疫情的时候需要应急接种。

易感区对动物进行接种。

2022年5月17日，据央视新闻报道，塞拉利昂政府16日宣布，该国北方省洛科港区暴发家畜炭疽疫情，目前尚无人感染病例。

当地时间2022年7月16日，位于克罗地亚首都萨格勒布东南部的一个自然公园中再次发现数十头牛死亡。克罗地亚农业部表示，对这些死牛进行了检测，诊断出炭疽病毒。克罗地亚广播电视台（HRT）报道称，截至16日，有6人出现了轻微的皮肤症状，其中有2名儿童，目前均被送往锡萨克综合医院观察治疗。

当地时间2023年6月6日，加纳食品与农业部在一份声明中说，该国上东省宾杜里区提交的11份样本中有一例炭疽检测呈阳性。

当地时间2023年7月5日，俄罗斯卫生部门发布消息称，俄罗斯图瓦共和国已有4人被确诊炭疽病，但是炭疽细菌不会有进一步扩散的风险。

当地时间2023年8月21日，俄罗斯消费者权益保护和公益监督局表示，沃罗涅日州发现一例人感染炭疽病病例。

2023年11月1日，赞比亚卫生部宣布，该国多个地区近期暴发炭疽疫情，已导致335人感染和4人死亡。

2024年7月有消息在网络上传播：山东聊城阳谷县七级镇一养殖场死了多头牛疑因炭疽病所致，且有疑似企业及政府部门的相关通知截图，引起广泛关注。阳谷县疾控中心传染病预防控制科工作人员表示，确实发现畜间炭疽阳性病例，当地正在进行调查。

截至2024年8月2日，有5名直接接触病畜的养殖场工作人员诊断为皮肤炭疽，症状较轻，已全部隔离治疗，其余密接人员全部严格落实健康监测，未发现感染。

2025年5月2日，穆达汉府卫生办公室主任纳隆表示，穆达汉府一名53岁男子因感染炭疽病死亡，死者和密切接触者均出现了手部皮肤病变和皮疹等症状。该府还确诊了另一例炭疽病病例，该病人在感染前身体状况良好，尚未出现严重症状。

2025年6月2日，泰国公共卫生部发布消息称，沙缴府发现该府首例炭疽病患者，是一名53岁的男性，从事伐木工工作，目前正在医院接受治疗，其症状为头部、颈后部、手臂和腿部出现疮疡。实验室检测证实了炭疽杆菌的存在，这是导致炭疽病的病因。

中华人民共和国传染病防治法实施办法

第四章第五十五条：因患鼠疫、霍乱和炭疽病死亡的病人尸体，由治疗病人的医疗单位负责消毒处理，处理后应当立即火化。

参考文献：