二尖瓣反流是心脏二尖瓣结构或功能异常引起的血液从左心室逆流至左心房的病症，属于临床常见心脏瓣膜病变。其病因包括风湿热、感染性心内膜炎、瓣膜钙化及缺血性功能障碍等，部分病例与左心房或左心室重构相关。

听诊可发现全收缩期杂音，该杂音在心尖部最为清晰，并向腋下放射。超声心动描记术是重要的检查方法，特别是经食管检查，因其探头和瓣膜之间主要为软组织，可迎面观察反流射流的情况。《经导管二尖瓣缘对缘修复术（M-TEER）超声评估技术规范（2025版）》已于2025年正式实施，该规范提供了标准操作流程、关键技术要点和质量控制要求，有助于M-TEER超声评估的标准化。

单纯的二尖瓣反流，需要二尖瓣置换的病人只有30%，余下的只需要二尖瓣修补。机械瓣膜一般用于置换术，因为组织瓣膜会变性，与主动脉相对部位似乎变性加快。二尖瓣修补涉及切除从腱破裂来的小叶器官。通过放置人造环形环，用播叠术缩小环，这样只留下小叶组织和腱悬吊物。作为切除小叶器官的结果，环形周缘减少（通过一个环或移植片固定膜）使小叶器官按合。

与二尖瓣狭窄一样，最常见的原因是风湿热。其他原因包括感染性心内膜炎伴有小叶穿孔或腱破裂。

二尖瓣反流，左室血射出可以发生经过两条路，主动脉和二尖瓣瓣膜。全身后负荷越大（即血压）反流分数越大。慢性二尖瓣反流，左心房被动扩张而无明显压力增加，防止了早期呼吸短促（在二尖瓣狭窄中非常常见），可是，慢性增加左室内前负荷，导致左室扩张和收缩机能障碍，这样典型症状发作比二尖瓣狭窄要迟。当然急性二尖瓣反流立即就有症状，因为在左房没有顺应下，左房压突然升高。

急性二尖瓣反流立即引起左房压升高和呼吸短促，慢性二尖瓣反流只是适度的升高左房压，疲乏和失去活动能力是主要的症状。

二尖瓣反流病人的治疗中，抗凝血的作用是什么？

和二尖瓣狭窄一样，所有患二尖瓣反流的病人和房颤病人都应抗凝。在病人依然为窦性心律时，是否需要抗凝尚不太清楚。然而，当左房体积增加、流速变慢极易血栓形成。

听诊：全收缩期杂音在心尖部最为清晰，并向腋下放射。最好的检查是超声心动描记术，特别是经食管检查，经食管检查超声探头和瓣膜之间只有软组织，可迎面看到反流射流。

二尖瓣反流处理的基础是减低后负荷（降低血压）和降低前负荷（利尿）。当在内科治疗时症状持续，或左室发生机能障碍时需要手术治疗。在二尖瓣反流时，因为血液经由两条路流出心室，左室收缩力增加，后负荷减低和射血分数增加。

（1）置换术

优点：①瓣膜保证能胜任的；②方法易传授和容易被广泛的外科医生操作。

缺点：①切除了瓣膜下装置，可致收缩机能障碍；②需要抗凝；③永远存在人造瓣膜内膜炎和血栓栓塞的危险；死亡率2%～8%。

（2）修补术

优点：①保存瓣膜下装置，维持手术后收缩功能；②抗凝是选择性的；③心内膜炎和血栓栓塞非常罕见；④死亡率低（2%）。

缺点：①手术时间长；②难教，难学；③年失败率1%～3%。

（3）远程机器人辅助手术

优点：①突破地域限制实现跨国手术；②操作精度可达亚毫米级。

缺点：①高度依赖5G高速冗余通信等网络基础设施；②需经验医师实时介入。

注：据2025年临床案例验证，该系统操作延迟已控制在200毫秒内。