防卫反应是植物细胞通过多级信号转导网络应对外界病原入侵的复杂过程。该过程由病原体相关分子模式（PAMP）触发，通过G蛋白介导的信号通路激活MAPK级联反应，诱导活性氧（ROS）爆发、胼胝质沉积等物理屏障形成。水杨酸（SA）、茉莉酸（JA）、乙烯（ET）等激素构成核心信号网络，其中SA被确认为系统性获得抗性（SAR）的关键内源性信号分子。信号传导涉及R基因产物与病原菌效应蛋白的配体-受体互作模式，通过WRKY转录因子、NPR1调控蛋白实现防卫基因表达的重编程。研究发现MAPK3/MPK6双通路既可独立调控胼胝质合成，又与PBL27受体激酶形成信号轴，而SGT1蛋白通过泛素化途径调节抗病信号强度。

植物通过抗病蛋白（R蛋白）特异性识别病原菌效应蛋白，启动双层免疫系统：PTI（PAMP触发免疫）和ETI（效应因子触发免疫）。实验证实拟南芥Flg22-MEKK1-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6通路是典型PTI信号路径，而AvrPto诱导的NPK1-MEK1-NTF6级联则属于ETI响应机制。RLCKVII-4激酶在几丁质诱导的ROS生成中起关键作用。

SA作为系统性获得抗性（SAR）的核心信使，通过NPR1蛋白核定位激活PR基因表达。JA与ET信号主要调控局部抗性反应，研究发现乙烯通过抑制ABA诱导的气孔关闭强化病原阻隔。H2O2作为第二信使，在ABA信号转导中起介质作用，同时参与ET调控的气孔运动。INA和BTH等化学诱导剂虽不提升SA水平，但能通过其下游途径诱导SAR。

MAPK级联包含MEKK1-MKK-MPK三级信号模块，在拟南芥中形成MEKK1-MPK3/6双通路调控胼胝质合成。病原侵染时，低浓度ROS激活MPK3/MPK6诱导抗病基因表达，而高浓度ROS直接杀伤病原并触发超敏反应。西瓜ClMKK5-ClMPK7级联通过加速活性氧积累促使感病细胞程序性死亡，烟草NPK1-MEK1-NTF6级联则介导H2O2的爆发式产生。

SAR信号传导依赖SGT1蛋白调节的SCF泛素连接酶复合物，拟南芥SGT1b是RPP5介导霜霉病抗性的必需组分。NPR1作为SAR共同正调控因子，通过解除自身寡聚体状态进入细胞核，与TGA转录因子协同激活PR-1等防卫基因。研究发现PR-1基因启动子含有WRKY转录因子结合的W盒元件，形成信号传导与基因表达的直接联系。

病原入侵触发细胞壁木质化、胼胝质沉积等物理防御，拟南芥MAPK途径可抑制疫霉激发子诱导的病原入侵，转基因植株胼胝体沉积量较野生型降低56%。过氧化物酶参与细胞壁交联反应，青稞抗白粉病研究中发现多糖代谢相关基因在细胞壁抗性形成中发挥重要作用。

防卫信号网络存在多途径交叉：WRKY转录因子同时受MAPK级联和SA信号调控，类铁氧化还原蛋白可调节MPK6活性。茉莉酸信号与ABA途径在气孔运动调控中呈现拮抗关系，而ET信号被发现能抑制ABA诱导的气孔关闭过程。目前尚未明确MAPK通路与ABA信号的具体关联，但蛋白质组学技术已应用于解析保卫细胞中激素互作网络。