酸中毒是指血液和组织中酸性物质堆积导致氢离子浓度升高、pH值下降的病理状态,分为代谢性与呼吸性两类。代谢性酸中毒以血浆碳酸氢根减少为特征,常见类型包括糖尿病酮症酸中毒(脂肪分解产生过量酮体引发)和肾小管酸中毒(肾小管排酸保碱功能障碍);呼吸性酸中毒由二氧化碳潴留引发,多见于呼吸系统疾病。根据病因差异,代谢性酸中毒可分为正常血氯型和高血氯型,糖尿病酮症酸中毒诱因包含感染、胰岛素治疗中断及应激状态。肾小管酸中毒根据病变部位分为Ⅰ型(远端泌氢障碍)、Ⅱ型(近端重吸收障碍)和Ⅳ型(醛固酮异常)。呼吸性酸中毒常见于呼吸中枢抑制或慢性肺部疾病。临床诊断需结合血气分析(pH值下降、HCO3-降低)与电解质检测,治疗包括纠正酸中毒(静脉输注碳酸氢钠)、调节电解质平衡及原发病处理。部分病例由非食品原料(如硼酸)摄入引发,可导致肾衰竭等严重后果。
代谢性酸中毒又可根据
阴离子间隙(AG)是否增加分为二类:AG增加类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平正常,亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平却升高,亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。
(1)呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延
脑肿瘤、延脑型
脊髓灰质炎、
脑炎、
脑膜炎、椎
动脉栓塞或
血栓形成、
颅内压升高、
颅脑外伤等时,呼吸中枢活动可受抑制,使通气减少而CO2蓄积。此外,一些药物如
麻醉剂、
镇静剂、镇静剂(
吗啡、
巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用,剂量过大亦可引起
通气不足。
碳酸酐酶抑制剂如
乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制
红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少,从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
(2)呼吸神经、肌肉功能障碍 见于
脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒,
重症肌无力,
低钾血症或家族性
周期性麻痹,高位
脊髓损伤等。严重者
呼吸肌可麻痹。
(3)胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸,
连枷胸(FlailChest),关系
强直性脊柱炎(AnkylosingSpondylitis),心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。
(5)广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括
慢性阻塞性肺疾病、
支气管哮喘、严重
间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍
肺泡通气。
(6)CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时
肺泡通气量并不减少。
1.入院后立即测定
血常规,
红细胞比容,
血气分析,
二氧化碳结合力,血钠、钾、氯、钙、磷、
尿素氮,以后酌情查血钾、钠、氯,血气及二氧化碳结合力每日或隔日1次,直到正常为止。立即测定
尿常规、酮体、钠、钾、氯、钙、磷及pH。
2.
心电图检查,在治疗前及治疗开始后4~6小时各查1次,酌情复查。必要时测
血乳酸含量。
4.碱性药可选用5%
碳酸氢钠静滴,或用11.2%
乳酸钠(
乳酸性酸中毒除外)。
忌用钠盐者,可选用7.28%
氨基丁三醇(THAM)稀释一倍后静滴。以上药物视临床表现及血气
分析结果,一天可重复1~2次。