药源性指药物应用引发的异常生理生化过程紊乱或组织结构改变。其致病机制包括药物直接损伤靶器官、干扰代谢通路及诱发免疫反应三类途径，可导致心肌损伤、皮肤萎缩等不同类型损害。临床表现涵盖中毒型、炎症型、胚胎型等十大类别，具体案例涉及四环素牙釉质异常、皮质激素致皮肤萎缩等典型病症。

药物通过直接细胞毒性作用破坏器官组织结构，如蒽环类抗生素导致心肌细胞线粒体功能障碍。部分药物代谢产物与细胞大分子共价结合，干扰DNA复制与蛋白质合成过程，典型案例包括氮芥类药物诱发膀胱上皮细胞癌变。

部分药物通过改变细胞内外离子浓度梯度引发功能异常，如地高辛抑制心肌细胞钠钾ATP酶引发心律失常。免疫介导型损伤表现为青霉素诱导IgE介导的过敏反应，致支气管平滑肌痉挛与血管通透性增加。

心肌损伤型表现为QT间期延长、室性心动过速等电生理紊乱，多由HER2靶向药物干扰心肌细胞钾离子通道所致。胚胎发育异常型表现为胎儿器官畸形，沙利度胺通过抑制血管生成致肢体发育缺陷案例为典型代表。

皮肤病变型包括光敏性皮炎与表皮萎缩，非甾体抗炎药（如双氯芬酸钠）是重要诱因。代谢紊乱型表现为血糖异常波动，利尿剂引起的低钾血症可诱发致命性心律失常。

抗肿瘤药物中紫杉醇通过微管蛋白过度聚合损伤心肌收缩单元，发生率可达12.5%。心血管系统药物普萘洛尔抑制β受体致心输出量下降，长期使用可引发心力衰竭。

抗菌药物左氧氟沙星延长心肌细胞动作电位时程，增加尖端扭转型室速风险。传统中药乌头碱激活电压门控钠通道致心肌细胞持续去极化，严重时可致室颤。

高危人群用药前需进行基因检测，如CYP2C9多态性分析指导华法林初始剂量设定。治疗期间实施动态心电图监测，对QTc间期超过500ms者立即停药干预。

建立药物不良反应数据库，对雷公藤多苷片等高风险中药制剂标注心脏毒性警示标识。对孕妇等特殊人群严格限制四环素类、维A酸等致畸药物使用。

诊断需结合用药史与病理特征，心肌肌钙蛋白升高联合超声心动图室壁运动异常可确诊药源性心肌损伤。治疗原则包括立即停用致病药物，重度病例需进行血液净化治疗。

预后评估显示早期发现者功能恢复率达78%，但造影剂肾病等肾小管坏死病例易进展为慢性肾功能不全。长期使用糖皮质激素类药物可导致皮肤萎缩型病变，存在不可逆纤维化风险。