胰多肽（Pancreatic polypeptide，PP）是由胰腺PP细胞（或F细胞）分泌的36个氨基酸直链多肽激素。其分泌受食物中蛋白质、脂肪、糖类刺激，并由迷走神经-胆碱能系统调控，可被抗胆碱能药物抑制。胰岛素通过低血糖兴奋迷走神经促进PP分泌，而生长激素则抑制其释放及餐后水平。PP细胞主要分布于胰腺头部，数量超过α细胞。该激素可抑制胆囊收缩素及胰酶排放，松弛胆囊平滑肌并增强胆总管括约肌紧张性，调节餐后胰液、胆汁分泌。同时拮抗胰泌素促胰液分泌作用，抑制五肽胃泌素引起的胃酸分泌及胃体部肌电活动，并调控血浆胃动素水平和食管下括约肌压力。其生理意义可能与调节消化液分泌强度及持续时间有关。胰多肽最初在胰岛素制品中被发现，后因其羧基端酰胺化结构、与其他活性肽同源性及生理释放特性被确认为独立激素。临床中十二指肠溃疡、胰腺内分泌肿瘤患者循环PP水平异常，慢性胰腺炎患者餐后PP值降低。空腹血清PP显著升高可作为胰多肽瘤诊断依据。

青年男性：(146±38)ng/L；女性：(140±35)ng/L。

(1) 十二指肠溃疡：血浆PP水平明显高于正常对照组，由于其基础迷走神经紧张性和胃酸分泌水平较高而引起，结合阿托品抑制反应，PP可作为腹腔脏器基础迷走神经紧张性的一个独立的定量指标。若迷走神经受损或术中切断，特别胰头部(PP细胞集中部)迷走神经受损，PP水平和反应能力降低。　　(2) 胃溃疡：基础PP值和蛋白餐后反应值降低可能反映迷走神经张力降低。　　(3) 胃癌：某些病患者血中PP水平显著升高，作胃切除后，PP水平即降低。　　(4) 慢性胰腺炎：PP基础水平和餐后刺激水平均低于正常，胰腺对胰泌素和胰岛素刺激反应能力降低，餐后PP水平明显低于正常对照组。慢性胰腺炎早期PP细胞无明显减少，上述反应仍正常，中度至重度慢性胰腺炎PP反应异常。血浆PP水平可作为检测胰腺外分泌功能的一种方法。　　(5) 胰腺肿瘤：特别是胰头部各型含有PP细胞较多的内分泌瘤50%-70%循环血中PP值明显增高，而胰腺癌和其他腺癌(胃、乳腺、结肠)的PP水平均正常，故血中PP值测定对筛选胰腺内分泌细胞瘤(即APUD瘤)和恶性肿瘤的早期发现有一定参考意义。　　(6) 肝硬化：肝硬化病人进食引起血浆PP水平升高，平均峰值达(605±105)ng/L，而且血浆PP高水平维持的时间也较长，这与PP在肝脏内破坏或降解过程障碍有关。　　(7) 糖尿病：胰岛素的缺乏和相对缺乏使PP基础值均增高，经控制的糖尿病患者PP值下降。

胰多肽基础水平与年龄有关，随年龄增长升高，这种现象被认为与迷走神经紧张性增加有关。男性高于女性，肥胖者PP基础值和餐后值低于正常。

神经内分泌肿瘤