细胞极性是生物体内多种细胞共有的基本属性，表现为细胞形态、结构和功能在空间上的不对称分布特征。在分子机制层面，Rho家族蛋白、PAR复合物等调控因子通过建立局部自激活与长程抑制的化学梯度实现极性建立，这一过程涉及微丝骨架动态重组、极性蛋白复合物的定向运输等多层次调控。北京大学与中国科学院的研究团队分别在VANGL-PK复合物的结构解析和Leep1蛋白调控机制方面取得突破性进展。细胞极性紊乱已被证实与癌症侵袭转移等病理过程存在直接关联，相关分子机制的阐明为疾病治疗提供了新思路。

极性建立依赖于信号分子在特定亚细胞区域的时空特异性分布。2021年发现的Leep1蛋白通过PH结构域识别PIP3脂类分子，调控Scar/WAVE复合体活性以平衡微丝骨架重组，此机制在细胞迁移和巨胞饮过程中起关键作用。PAR蛋白家族在线虫胚胎发育中形成前后轴极性梯度，其中PAR-3/PAR-6/aPKC复合体与PAR-1/PAR-2通过磷酸化修饰相互拮抗，维持细胞分裂的不对称性。

VANGL-PK复合物作为平面细胞极性核心元件，其结构在2025年由北京大学团队解析：VANGL蛋白通过跨膜域形成六聚体，PK1通过C端酸性残基与VANGL碱性残基结合，该互作模式指导复合物从溶酶体向质膜前端的定向运输。

肝细胞通过内质网高尔基体系统完成膜蛋白极性分选，胆汁腔面与窦状隙面的蛋白定位差异是其功能分化的结构基础。肾小管修复过程中，Na+-K+-ATP酶等极性标志物的表达模式在胚胎期与成体损伤修复中呈现显著差异。癌症研究显示，Scrib复合物与Par复合物的功能异常会导致上皮细胞顶-底极性紊乱，促进肿瘤细胞侵袭转移。

基于反应扩散方程的数学模型成功模拟极性形成过程，局域自激活（如Cdc42）与长程抑制（如Rho）的相互作用可解释极化方向的可塑性特征。微丝骨架动态受Arp2/3复合物调控，其踏车效应产生的膜突起力符合弹性布朗棘轮理论，体现了物理学原理在细胞运动研究中的应用价值。2023年研究揭示整合素与N-钙黏素通过力学信号协同调控间充质干细胞极性建立。