组织呼吸是呼吸过程的终末环节，指机体细胞通过组织液与毛细血管血液进行氧气和二氧化碳交换的过程。其动力来源于细胞内液与毛细血管血液间的气体分压差，运动时代谢率提高可使组织氧分压降至0帕（0毫米汞柱），二氧化碳分压升高至10.7千帕（80毫米汞柱），从而加剧气体交换速率。该过程通过与神经-体液调节系统的协同作用，维持机体代谢活动所需的气体动态平衡。

组织呼吸通过扩散作用实现气体交换，氧气从氧分压较高的毛细血管血液进入氧分压较低的组织细胞，二氧化碳则沿相反方向扩散。根据2020年资料显示，静息状态下组织氧分压约为5.3千帕（40毫米汞柱），随代谢强度提升，该数值可降至0帕，此时二氧化碳分压同步上升至10.7千帕（80毫米汞柱）。

组织液作为气体交换媒介，其理化性质直接影响扩散效率。毛细血管内皮细胞的通透性、组织液pH值（正常范围7.35-7.45）、离子浓度梯度等因素共同构成气体传递的微环境。

代谢率变化直接导致局部气体分压梯度重构，形成组织呼吸的动态调节机制。高强度运动时骨骼肌细胞耗氧量激增，使肌纤维间氧分压在2020年观测数据中最低记录达0帕，单位时间气体交换量较静息状态提升5-8倍。

病理状态下该过程可能发生异常，如组织水肿导致扩散距离延长、休克时毛细血管灌注不足等情况，均会引发细胞缺氧和二氧化碳潴留。

自主神经系统通过调节毛细血管舒缩状态改变血流量，间接影响气体交换速率。

体液因子如肾上腺素、甲状腺素等可通过提升细胞代谢率间接增强组织呼吸，而二氧化碳分压升高会直接刺激呼吸中枢加强通气，形成整体性的呼吸调节闭环。