盐胁迫是植物在高盐环境中因渗透势失衡引发的生理逆境。其成因包括中性盐（NaCl、Na2SO4等）积累导致的土壤水势降低，以及由此引发的离子毒害与氧化胁迫。盐胁迫通过抑制光合作用、破坏细胞膜透性、干扰蛋白质合成等途径造成植株矮化及代谢紊乱。植物通过激活ABA信号通路、调控Na+转运基因（如SOS1）表达、增强抗氧化酶活性等多层次机制应对胁迫。2024年研究揭示了苯丙烷类代谢物在渗透调节中的关键作用，并通过基因编辑技术推动耐盐作物育种。

盐胁迫指植物在高盐环境中因外界水势低于细胞质而导致的渗透失衡现象，主要由中性盐（NaCl、Na2SO4）或碱性盐积累引发。中性盐胁迫以Na+和Cl-毒害为主导，而碱性盐胁迫会叠加高pH值引发的营养吸收抑制。我国盐碱地面积达670万公顷（截至2015年），已成为制约农业生产的重要因素。

盐离子积累使土壤水势低于植物根系，导致水分吸收受阻引发生理干旱。研究发现300 mM NaCl处理可使二色补血草幼苗叶绿素含量下降34%，光合速率降低62%。2024年实验显示175 mM NaCl溶液使波斯菊种子发芽率从97.78%骤降至42.22%。

Na+过量积累干扰K+吸收，破坏酶活性位点结构。盐生植物木质部Na+浓度可达敏感品种的15倍，而钾离子含量下降28%。细胞质Na+浓度超过50 mM时会抑制线粒体ATP合成。

盐胁迫诱导活性氧（ROS）爆发，引发膜脂过氧化。耐盐品种SOD酶活性在200 mM NaCl处理下可提高2.3倍，MDA含量与膜透性呈显著正相关（r=0.87）。2023年研究发现转基因植物过表达NtGST/GPX基因可使ROS清除效率提升40%。

ABA信号通路通过激活SnRK2蛋白激酶调控渗透保护物质合成。300 mM NaCl处理下二色补血草的蔗糖含量增加1.8倍，苯丙烷类代谢物（槲皮素等）含量提升2.5倍。可溶性糖与游离脯氨酸的积累程度与抗盐性呈正相关（R2=0.72）。

SOS1基因编码的质膜Na+/H+逆向转运蛋白可将80%的细胞质Na+排出，NHX家族蛋白负责液泡分区储存。盐胁迫下转基因水稻OsNHX1表达量增加，细胞内Na+区隔化效率提升。

盐生植物通过上调APX（抗坏血酸过氧化物酶）和CAT（过氧化氢酶）基因表达应对氧化胁迫。2024年研究发现喷施0.3 mmol/L CaCl2可使盐胁迫植株的SOD活性恢复至对照组的85%。

外源物质通过调节钙信号通路增强抗逆性：0.2 mmol/L水杨酸处理使盐胁迫种子发芽率提升30%（2024年数据），矮壮素处理可缓解盐胁迫对水稻光合作用的抑制（2024年研究）。基因编辑技术已成功将SOS1等耐盐基因转入小麦，使其在150 mM NaCl条件下的产量损失减少42%（2024年进展）。

多组学联合分析揭示了类黄酮合成与离子转运的协同调控网络。2024年通过CRISPR-Cas9技术敲除AtHKT1基因，拟南芥的Na+外排效率提高35%。未来研究将聚焦于circRNA调控网络解析与合成生物学途径构建，以培育适应高盐土壤的新型耐盐作物。