心肌收缩力是心肌细胞在不依赖前、后负荷的情况下，通过改变收缩强度和速度表现出的内在特性。其强度表现为心肌纤维缩短的快慢及张力变化的大小，速度涉及收缩与舒张的快慢及延展速率。心肌收缩力主要依赖细胞外Ca2+浓度调节，血钙升高可增强收缩力，降低则减弱。
交感神经刺激、
儿茶酚胺等因素可增强收缩力，而低氧、酸中毒等会减弱收缩力。病理状态下（如
心肌炎、
心肌梗死）可导致收缩力减退，引发心悸、头晕等症状。
心肌收缩力的核心机制在于其不依赖前后负荷的内在特性，表现为收缩强度与速度的自主调节。心肌细胞
肌质网Ca2+储存较少，需依赖细胞外Ca2+内流触发收缩，这使得收缩力对血钙浓度变化敏感：血钙升高时，Ca2+内流增加，收缩力增强；反之则减弱。心肌细胞的“全或无”式同步收缩特性确保收缩协调，而
有效不应期长避免了强直收缩，维持收缩 舒张节律。
心肌收缩力减退常见于
心肌缺血、炎症或坏死等病理状态。心肌炎时，炎性细胞浸润导致心肌细胞变性，Ca2+转运功能障碍，收缩速度与张力发展速率降低。心肌梗死区域细胞坏死，剩余心肌代偿性收缩增强，但整体收缩力仍下降。临床表现为心悸、头晕，可通过药物改善心肌供血及Ca2+代谢缓解症状。
心肌通过等长自身调节改变收缩力，即在相同初长度下，通过内在机制调整收缩强度。这种调节依赖Ca2+浓度变化及神经体液因素，使心脏在心率不变时通过增加每搏输出量维持心输出量。当后负荷增加时，心肌通过增强收缩力克服阻力，维持射血量。