心室重塑
基因表达异常引发的心脏适应性病理改变
心室重塑是在基因表达改变基础上发生的心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质适应性变化。该病理过程涉及心肌收缩能力降低(由细胞损伤、能量代谢障碍及钙转运异常导致)与舒张性能异常。研究显示B型钠尿肽(BNP)通过抑制心肌纤维化和细胞肥大发挥拮抗心室重塑的作用,而干细胞治疗可改善左心室射血功能并控制重塑进程。病理改变严重时可引发体循环淤血、肺循环淤血等静脉淤血综合征,最终导致心力衰竭
病理生理机制
心肌细胞基因表达异常是核心触发因素,引发三个层面的适应性改变:
与心力衰竭的代偿关联
作为心力衰竭的重要代偿机制(截止2023年学术共识):
生物调控因子作用
B型钠尿肽(BNP)作为关键拮抗因子具有双重作用:
干预技术研究进展
干细胞疗法取得突破性进展(依据2023年临床前研究数据):
最新修订时间:2025-10-15 08:23
目录
概述
病理生理机制
与心力衰竭的代偿关联
参考资料