呼吸衰竭，又称呼吸功能衰竭，是呼吸科、急诊科、重症医学科常见疾病。该病由各种原因引起的肺通气及换气功能严重障碍导致，分为急性和慢性呼吸衰竭。患者主要表现为呼吸困难、发绀，治疗以去除病因和呼吸功能支持为主。该病病死率较高，尤其在急性呼吸窘迫综合征患者中，病死率可达26%~44%。

呼吸衰竭指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床上常表现为呼吸困难、发绀、神志改变、昏迷、心率加快、血压升高等症状，严重时危及生命。

我国每年急性肺损伤和呼吸窘迫征的患者约70万人，慢性阻塞性肺疾病（后简称为慢阻肺）是慢性呼吸衰竭的常见原因，也可诱发急性呼吸衰竭。可估计呼吸衰竭患者发病人数应不少于200万人。

1.根据动脉血气分析结果分型

可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。

I型呼吸衰竭

指单纯低氧性呼吸衰竭，无高碳酸血症，动脉血气分析结果为PaO2（动脉血氧分压）<60mmHg，PaCO2（动脉血二氧化碳分压）降低或正常。

Ⅱ型呼吸衰竭

指不仅有低氧血症，同时存在高碳酸血症，即动脉血气分析结果为PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg。

需要特别注意的是，在实际临床中，如Ⅱ型呼吸衰竭患者处于吸氧条件下，动脉血气分析结果可能会呈现为PaO2＞60mmHg且PaCO2>50mmHg。

2.根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程的长短分型

可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭

常指的是数小时或数天内出现的呼吸衰竭，病情危重，需立即予以抢救；

慢性呼吸衰竭

数周或更长时间缓慢发展的疾病，机体可发生代偿。

3.根据病变部位分型

可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。

参与外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。常见病因可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭。

1.气道阻塞

包括任何可引起气道缩窄的疾病，如气管-支气管炎症、肿瘤、瘢痕、痉挛等。气道阻塞使到达肺内进行交换的气体减少，通气不足，从而导致缺氧。

2.肺组织疾病

各种累及肺泡、肺间质疾病如肺炎、肺水肿、矽肺、肺结核、肺气肿等。该类肺组织疾病均可使有效弥散面积减少，影响氧气弥散，导致缺氧或CO2潴留。

3.心脏疾病

包括心律失常、心脏瓣膜疾病、心肌病、缺血性心脏病等。心脏疾病引起通气和换气功能出现异常，导致呼吸衰竭。

4.肺血管疾病

肺栓塞引起肺血流量减少，部分静脉血未经氧气交换即直接流入肺静脉，导致缺氧或CO2潴留。

5.胸廓与胸膜病变

胸廓外伤、气胸、胸腔积液或胸膜肥厚粘连等疾病，均限制肺扩张，引起肺通气减少。

6.神经肌肉病变

包括抑制呼吸中枢以及累及呼吸肌的一系列疾病。脑血管疾病以及镇静催眠药物中毒可抑制呼吸中枢；重症肌无力、严重低钾血症、有机磷中毒等疾病可累及呼吸肌；以上疾病均造成呼吸肌无力、麻痹，从而引起肺通气不足。

7.诱发因素

某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，可迅速使肺功能出现严重障碍，诱发呼吸衰竭。当患者本身有慢性呼吸衰竭基础病，合并感染、气道痉挛或气胸等诱发因素时，可短时间内出现呼吸衰竭急性加重。

呼吸衰竭主要表现为呼吸困难和缺氧症状。可伴有精神神经、血液循环系统、消化系统及泌尿系统症状。

1.急性呼吸衰竭

常为低氧血症所致的临床症状。

最常见早期症状为呼吸困难（最主要为呼吸频率、节律和幅度的改变），其他可出现发绀、心动过速等缺氧症状，当出现躁动不安、神志不清、昏迷、心律失常等症状时，提示患者低氧血症严重，全身各器官缺氧严重，若不及时纠正缺氧，随时危及生命。

2.慢性呼吸衰竭

与急性呼吸衰竭相似。不同之处在于对呼吸系统本身来说，在病情较轻时呼吸困难常为呼吸费力，若出现严重二氧化碳潴留时，可迅速转为浅慢呼吸；另外二氧化碳潴留可使外周毛细血管扩张，皮肤充血、温暖、血压升高以及心跳加速等症状。

呼吸衰竭为可累及全身各个系统，引起多器官功能障碍。

1.精神神经症状

当急性缺氧时出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状；慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随着二氧化碳分压升高可表现为先兴奋后抑制的神经系统症状，兴奋症状主要表现为烦躁、躁动不安、夜间失眠白天嗜睡等，抑制现象为神志淡漠、昏睡甚至昏迷。

2.循环系统

患者多有心动过速，当严重低氧血症和酸中毒导致心肌损害时，可出现心律失常、血压下降、周围循环衰竭甚至心跳骤停。慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，常表现为心率加快、血压上升、头痛、皮肤充血等症状。

3.消化系统

严重呼吸衰竭引起胃肠道缺血、黏膜受损、充血水肿、糜烂出血或出现应激性溃疡，从而导致呕血、黑便、贫血。

4.泌尿系统

患者可出现肾损伤，个别患者尿中出现蛋白、红细胞和管型。

慢性肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病、肺结核、矽肺等）导致的慢性呼吸衰竭的患者，于代偿期无明显缺氧症状及高碳酸血症，尚能从事日常生活，但也应坚持常规治疗；一旦发生肺部感染等加重因素可导致病情加重，应尽快就诊，避免进一步发生失代偿性慢性呼吸衰竭。

此类患者和（或）原本无肺部基础疾病但气道阻塞、胸廓外伤、各种原因导致的呼吸肌无力及心脏疾病引起通气换气困难的患者，若出现严重的呼吸困难、发绀，甚至出现血压下降、心率加快、昏迷等危及生命症状应急诊就诊。

呼吸内科、急诊科、重症医学科。

当患者出现明显气促、发绀，严重者出现血压下降、心率加快、昏迷等危及生命症状时，家属应立即将患者送入急诊科进行抢救。

根据病情轻重，若病情好转，可转入呼吸科专科治疗，若患者病情仍危重，则进入重症医学科接受进一步治疗。

就诊时医生可能会问的问题以下问题来初步了解患者病史，患者可提前准备好回答：

以前会经常咳嗽、咳痰吗？有多久了？发病与季节有关吗？

什么情况下症状会加重和缓解？

既往有没有肺部疾病或其他疾病的病史？

以前是做什么工作的？

发病前有没有受过外伤、做过什么手术？

医生再根据基础病史、缺氧伴或不伴高碳酸血症的临床表现，结合组织缺氧的体征可诊断。而血气分析能客观反映呼吸衰竭的性质和程度。

急性呼吸衰竭

动脉血气PaO2＜60mmHg，常伴有PaCO2正常或＜35mmHg则诊断为I型呼吸衰竭；若PaO2＜60mmHg且伴有PaCO2＞50mmHg则诊断为II型呼吸衰竭；排除解剖性右至左的静脉血性缺氧和因代谢性碱中毒致低通气引起的高碳酸血症，

慢性呼吸衰竭

由于自身的代偿和适应，患者可能无明显组织缺氧，且不出现高碳酸血症，称为代偿性慢性呼吸衰竭。若发生呼吸道感染等导致病情加重的情况，出现严重的缺氧和高碳酸血症，则为失代偿性慢性呼吸衰竭，此时以动脉血气PaO2＜55mmHg和PaCO2＞50mmHg为呼吸衰竭的分型界定值。长期高碳酸血症可引起机体的适应性代偿，可以表现为PaCO2明显升高，但临床症状不明显。

1.体格检查

主要是肺部呼吸困难的体征和其他系统的缺氧体征进行诊断。

2.一般检查

体温升高，脉搏加快，呼吸频率加快，血压下降，皮肤湿冷或湿热，口唇、指甲处发绀。

3.肺部体查

呼吸费力伴呼气延长，严重时可发展为浅快呼吸，CO2潴留可为浅慢呼吸或潮式呼吸，呼吸时可出现肋间隙、胸骨上窝、锁骨上窝凹陷。

其他系统缺氧的体征

中枢神经系统：智力、视力轻度减退，定向力、记忆力下降，精神错乱，嗜睡，甚至神志丧失乃至昏迷。

循环系统：心率增快，严重缺氧可表现为血压下降、心律失常等。

4.特殊检查

心电图：入院基本检查，可观察患者是否存在心脏频率、节律失常，评估心脏疾患。

肺功能检测：当患者存在肺部基础疾病，目前未出现严重呼吸衰竭且能配合肺功能检测时，需完善该项检查，主要判断是否存在通气功能障碍和换气功能障碍，以及其呼吸功能障碍程度。通气功能障碍分为阻塞性、限制性以及混合性三种类型。

5.实验室检查

血常规

呼吸衰竭患者最常见诱因为感染，当感染时血常规中白细胞以及中性粒细胞比例常升高。

肝功能

ALT、AST升高提示肝细胞损伤，呼吸衰竭患者体内各个器官存在不同程度缺氧，当肝脏缺氧细胞坏死时，细胞内ALT、AST在血液中被大量检测到。

肾功能、电解质

此项为常规检查，明确体内肾功能和内环境是否紊乱。缺氧时肾脏血供减少，体内代谢废物排出减少，常表现为肌酐升高。

动脉血气分析

对呼吸衰竭诊疗具有重要意义。

可明确呼吸衰竭类型。主要看PH、PaO2、PaCO2这几个指标，PaO2<60mmHg提示体内缺氧，PaCO2判断体内二氧化碳潴留情况，高于50mmHg提示II型呼吸衰竭，数值越高，提示病情越严重，在治疗过程中，可根据该值判断病情变化。

根据动脉血氧分压和吸入氧浓度可计算氧合指数PaO2/FiO2（FiO2为吸入氧浓度），对于判断低氧血症严重程度有重要意义。

6.影像学检查

胸部X片/肺部CT

胸部X片/肺部CT可较直观的显示肺部情况，比如肺部炎症感染程度、有无气道阻塞、有无胸腔积液和气胸等，有助于明确心肺及胸腔疾患，以明确病因。在治疗过程中亦需要动态复查，评估疗效。

心脏彩超

心脏彩超可评估心脏射血分数，明确有无出现心功能衰竭，直观判断心脏各房室有无扩大以及返流情况，对临床判断心功能有重要意义。

1.左心衰

左心衰与呼吸衰竭均出现呼吸困难，但左心衰呼吸困难常为活动后出现，夜间不能平卧，常需端坐呼吸，伴胸闷不适，BNP、心脏彩超与肺部CT常有助于区别。

2.心肌梗死

该类患者亦可出现呼吸困难，但更加明显的表现为胸痛，疼痛为心前区压榨性疼痛，不可自行缓解，心电图有特征表现，心肌酶谱异常，此类疾病危及生命，需立即入院治疗。

3.肺动脉栓塞

该类表现常为活动后出现呼吸困难，伴胸痛，通过D-二聚体检查可初步判断，D-二聚体正常可排除肺栓塞，明确诊断需做肺动脉造影检查。

4.气胸

起病较急，有胸闷胸痛，查体肺部一侧呼吸音消失，双肺呼吸音不对称，胸片可看到肺被压缩，查体和胸片可明确该诊断。

呼吸衰竭总体治疗原则为：

呼吸支持治疗，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等。

呼吸衰竭病因和诱因的治疗。

一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持。

主要是保持呼吸道通畅、呼吸支持治疗及病因治疗。

保持呼吸道舒畅：患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌打开口，清除口鼻内分泌及异物，若无明显改善则应立即建立人工气道，包括简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管和气管切开。

若有支气管痉挛，应予以β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物。

应在保证PaO2迅速达到60mmHg或脉氧饱和度达到90%以上，尽量降低吸入氧浓度，可采用鼻导管或鼻塞及面罩给氧的方式。

针对诱发呼吸衰竭的病因进行针对性治疗，例如气道堵塞应立即去除异物，肺炎应针对病原体进行治疗，心力衰竭应予以强心利尿的治疗等。

加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。

保持气道通畅（振动排痰），呼吸机支持治疗，纠正缺氧和改善肺部通气，卧床休息，减少耗氧量，床头适当抬高，双下肢按摩，避免下肢形成深静脉血栓，加强营养（以高蛋白高热量饮食为主），将血糖控制在6~12mmol/L，病情较重时需锻炼在床上大小便，并保持大便通畅，避免便秘及大便时过度用力，控制液体速度和量，维持水与电解质平衡。

其他脏器功能监测

因呼吸衰竭可累及多个系统、器官，应加强对其他脏器的监测与支持，预防肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化功能障碍及多器官功能障碍等。

治疗原发病的同时，主要是抗感染、呼吸兴奋、解除支气管痉挛、纠正酸碱平衡失调的治疗。

抗感染

根据感染情况和药物敏感试验来选择合适的抗生素，一般疗程5~8天。

1.呼吸兴奋剂

呼吸兴奋剂包括尼可刹米、洛贝林、贝美格等，可刺激呼吸中枢或周围化学感受器,增强呼吸功能，改善通气。该类药主要用于中枢抑制为主导致的通气不足所致的呼吸衰竭，不可用于肺换气功能障碍为主的呼吸衰竭。使用时必须保证患者呼吸肌功能基本正常，气道通畅。

2.解除支气管痉挛

以短效的支气管舒张剂为主，可联合长效。主要有异丙托溴铵、沙丁胺醇、特布他林等。

纠正酸碱平衡失调

主要是二氧化碳潴留引起的呼吸性酸中毒，予以机械通气纠正，代谢性碱中毒予以盐酸精氨酸和氯化钾治疗。

呼吸频率、节律、幅度严重异常，经充分氧疗后PaO2无改善、PaCO2进行性升高，pH值动态下降时，根据病因及病情，可选择有创或无创的机械通气治疗，包括经面罩正压机械通气和经气管插管或气管切开导管进行的机械通气。主要是纠正缺氧、排除二氧化碳，改善呼吸肌疲劳。

1.无创正压通气

意识障碍、呼吸微弱或无力、咳痰明显无力的患者应禁止使用。使用期间注意PaCO2、气道分泌物监测。

2.气管插管

患者出现严重低氧血症和（或）高碳酸血症（PaO2<60mmHg，尤其是充分氧疗后仍<60mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降）以及气道保护能力明显下降时，应予以气管插管。

3.气管切开

若气管插管不能在短期内去除，或有其他指征，可进行气管切开。

1.体外膜氧合（ECMO）

也称为体外生命支持，能够为患者提供有效的气体交换，降低患者机械通气强度，允许肺充分休息，在严重低氧性呼吸衰竭的治疗中发挥着重要作用。在最佳机械通气策略治疗后仍存在致命的气体交换障碍并且病情可逆的患者，应考虑行ECMO。

适应证：

最佳机械通气策略下，仍然存在严重的低氧血症或/和二氧化碳潴留。

肺保护性通气策略无法实施。

不良反应：局部损伤、感染、出血（手术及插管部位、肺、胃肠道、颅内）、血液凝固（氧合器、管路部位）、溶血、弥散性血管内凝血（DIC）等。

2.肺移植

对于符合条件的患者，肺移植目前也可作为一种治疗选择。

吸氧浓度高能否快速改善症状

Ⅱ型呼吸衰竭患者伴有CO2潴留，此时氧疗需注意低浓度吸氧，防止血氧含量过高。慢性呼吸衰竭患者呼吸中枢对CO2反应能力差，呼吸主要依靠低氧血症的刺激作用。若吸氧浓度过高，会使呼吸受到抑制，严重时导致CO2麻醉状态。另外，已经证实高浓度氧的吸入对肺有一定对损伤作用。

本病的预后与患者自身条件与病因关系密切。

若患者基础疾病重，起病急、症状重，出现全身多器官功能障碍，可能导致迅速死亡，若患者基础疾病较轻，并且经过及时抢救，预后好。

若患者为青年人，无基础疾病，如因肺炎链球菌感染引起的急性重症肺炎，经过合理及时的治疗，患者基本上不遗留后遗症，可基本治愈。

若患者为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），该病死率高达26%~44%，继发于感染和免疫功能低下及老年患者并发条件致病菌感染的重症肺炎预后更差，但肺部创伤导致的ARDS一般预后较好。

慢性呼吸衰竭反复发作，长期缺氧可导致肺气肿、肺间质纤维化、心肌损伤、心肌硬化等。

因呼吸衰竭常需有创机械通气，气管插管时动作粗暴可导致牙齿脱落或导致下颌关节脱位。气管插管可引起喉头水肿，气囊压迫可导致气管-食管瘘。

机械通气相关的其他并发症也可导致一定程度的相应后遗症。

1.心脏病变和心力衰竭

因慢性缺氧导致肺血管收缩及支气管管腔狭窄等导致肺动脉高压，从而出现右心室肥厚，当随着疾病进展，肺动脉压力持续升高，超过右心室代偿能力，右心排出量下降，出现右心室扩大、右心衰竭，表现为明显气促、心悸、腹胀、下肢水肿。

2.电解质酸碱平衡紊乱

呼吸功能障碍出现的呼吸性酸中毒，早期出现血压增高、中枢神经受累，表现为躁动不安、嗜睡、精神错乱等，若快速改善通气，症状缓解较快。若持续缺氧或严重缺氧，可出现代谢性酸中毒，出现意识障碍、血压下降、心律失常甚至心跳骤停，危及生命。

3.肺性脑病

当慢性呼吸衰竭CO2潴留严重时，可出现肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。应用呼吸机辅助治疗改善通气后，患者肺性脑病可逐渐恢复。

4.心功能衰竭

严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏功能抑制和血管扩张，导致血压下降、心律失常，甚至心室颤动、心脏骤停，严重危害生命。

5.肾功能不全

呼吸衰竭患者缺氧常导致肾功能不全，及时治疗，肾功能可以恢复。

6.消化系统功能障碍

缺氧导致胃肠功能紊乱，表现为消化不良、食欲缺乏，甚至黏膜糜烂、出血、坏死。若缺氧即使纠正，消化功能障碍基本能恢复。

呼吸衰竭患者常因肺部基础疾病所致，应注意基础疾病的治疗，必要时规范进行氧疗，避免感染及其他可诱发发病的因素。

积极进行肺功能锻炼，如呼吸操等。

必要时长期家庭氧疗。

避免感染，注意天气变化及时增减衣物，避免接触粉尘。

1.饮食

呼吸衰竭患者，耗氧增加，对营养需求增加，可适量补充优质蛋白质（鸡鸭鱼肉），避免辛辣、刺激食物。

2.运动

在自身能力允许的前提下，尽早行呼吸肌及肺功能锻炼（如呼吸操、借助工具进行吹气训练），适当进行有氧活动，比如散步、穿衣等。勿到人流量大的地方活动。

3.生活方式

禁止吸烟、饮酒。尽量避免吸入花粉及烟雾等，以免吸入肺内导致病情加重。

避免长期卧床

注意按摩双腿避免双下肢深静脉血栓形成。

情绪心理

注意避免压力过大，注意排解压力。注意保持心情的平稳，避免起伏过大。

4.日常病情监测

若咳嗽、咳痰较前加重，包括痰量增多、黄痰，发热，呼吸困难较前加重，需加大药物剂量才能达到之前相同疗效，均提示病情加重，需入院进行重新评估及调整用药方案。

动态复查血常规、肝肾功能，若血常规提示白细胞及中性粒细胞比例增加，提示近期出现感染，可能需要抗感染治疗。

注意日常监测血压、心率等情况，若出现血压明显升高、心率加快，提示患者心脏负荷过重，需及时就诊。

关注双下肢水肿情况，若患者出现双下肢水肿明显、气促明显加重，可能提示出现心功能衰竭，需立即入院治疗。

戒烟，避免感染及减少有害气体及粉尘吸入，控制环境污染，尽量避免使用镇静催眠药物。

1.病情好了后是否需要在家继续进行呼吸功能锻炼

需要，根据病情对不同，恢复的周期也会不同。通常一个周期的康复锻炼获益最长可维持6~12个月，12个月后肺功能会恢复至康复期水平。

一般呼吸康复周期为4~6周，时间约长，效果越好，若需长期保持康复锻炼的疗效，需不断进行重复的康复锻炼，慢性病患者应终身持续锻炼。

2.呼吸衰竭治疗好转后出院是否需要戒烟

呼吸衰竭患者治疗好转后出院，一定要戒烟。烟草中的焦油、尼古丁对肺部有多种损伤效应，是导致支气管炎、肺大泡的重要病因之一。

长期吸烟将加重慢阻肺，进而出现呼吸衰竭。

参考资料：