副中肾管（Paramesonephric duct）又称苗勒管（Müllerian duct），是脊椎动物胚胎期性腺发育的核心结构。该管道在胚胎第5周起源于生殖嵴内侧的体腔上皮增生形成，第7周完成管腔闭合，性别分化过程中呈现明显差异：女性发育为输卵管、子宫及阴道上段的主体结构，男性则在抗中肾旁管激素作用下退化形成前列腺囊等残迹。其发育异常可导致先天性无子宫、阴道横隔等生殖道畸形，基因调控机制涉及WT1、SF1等关键因子。

胚胎第5周时，体腔背部肠系膜两侧上皮增生形成尿生殖嵴结构，其中内侧生殖嵴发育出原始性腺。至第6周，中胚层组织在中肾管外侧形成纵行凹陷，通过闭合形成完整管道结构，头端开口于体腔，尾端延伸至尿生殖窦背部。

男性胚胎第8周时，睾丸支持细胞分泌抗中肾旁管激素（AMH），诱导副中肾管上皮细胞凋亡，最终退化成前列腺囊。女性胚胎因无此激素作用，管道得以保留并进一步发育。WT1基因突变可导致XY个体出现性逆转，伴有副中肾管残留。

头段保留管状结构分化为输卵管，伞状开口于腹膜腔；中段管壁在中线融合形成子宫体及宫颈，其中纵隔吸收不完全将导致子宫纵隔畸形；尾段与尿生殖窦接触形成阴道板，穿通后构成阴道上2/3段。胚胎第12周可辨识外生殖器性别特征。

SF1基因通过调控类固醇生成因子促进性腺分化；HOXA基因簇控制管腔分段发育，HOXA9对应输卵管，HOXA10-11调控子宫形成。AMHⅡ型受体突变会导致男性患者出现持续性副中肾管残留综合征。

完全未发育导致先天性无子宫无阴道综合征（MRKH综合征）；头段发育停滞形成输卵管缺如；中段融合障碍产生双角子宫或阴道纵隔。约3%的不孕症患者存在不同程度的副中肾管发育异常。