再狭窄指成功实施冠脉介入治疗手术后，因治疗部位血管壁损伤后的异常愈合反应导致血管腔再次狭窄的病理现象。其核心机制涉及血管平滑肌细胞增殖迁移、炎症反应激活及血管负性重构等生物学过程，发生率在术后6-12个月达到高峰。临床防治采用药物洗脱支架技术抑制疤痕形成，并通过抗血小板治疗与生活方式干预降低风险。当前研究聚焦生物材料开发，通过调控血管祖细胞分化促进人工血管内皮化，为解决小口径血管再狭窄问题提供新方向。

血管介入操作导致内皮损伤后，激活三个核心病理进程：

糖尿病患者因高血糖环境加剧氧化应激反应，PTCA术后再狭窄发生率较非糖尿病患者提高2.3倍。

典型病例多在术后3-6个月出现心绞痛复发，狭窄程度达50%以上即可诊断为再狭窄。冠脉造影仍是诊断金标准，血管内超声（IVUS）可精准评估新生内膜体积变化。根据狭窄形态分为：

药物洗脱支架通过雷帕霉素等抗增殖药物涂层，将金属裸支架时代40%的再狭窄率降至5%-10%。第二代生物可吸收支架通过聚乳酸材料构建临时支撑结构，2年内完全降解避免慢性炎症。术后管理要求至少12个月双联抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷），配合他汀类药物将LDL-C控制在1.8mmol/L以下。

针对人工血管再狭窄难题，南开大学研究团队（2018）发现：