入球小动脉是
肾单位中连接肾动脉分支与
肾小球毛细血管网的输入血管，其管径粗于
出球小动脉的结构特征维持了肾小球滤过压。该血管在进入
肾小囊后形成毛细血管袢，内皮细胞与
基底膜共同构成滤过屏障的电荷选择特性。病理状态下，入球小动脉的平滑肌增生与钙离子调节异常可导致肾血流动力学改变。
入球小动脉起源于肾小叶间动脉分支，以单支形式进入肾小囊形成
肾小球毛细血管网。扫描电镜观察到其管壁含有连续的内弹性膜，与出球小动脉相比具有更大的直径（平均约30微米），且走行方向相对平直。在肾小球门处，入球小动脉发出5-8支初级分支，进而形成缠绕成团的毛细血管袢。
血管内皮细胞表面覆盖有带负电荷的唾液酸糖蛋白，与基底膜的硫酸类肝素共同构建电荷屏障。约15%的解剖样本显示入球小动脉存在局部狭窄或螺旋状走行变异。
实验数据显示，
血管紧张素Ⅱ可使其平滑肌细胞内钙离子浓度升高150%，导致血管收缩阻力增加。该生理特性在肾血流自主调节中起核心作用，维持肾小球滤过率的相对稳定。
这些结构性改变会使肾小球毛细血管静水压升高18-25%，加速
肾小球硬化进程。
糖尿病肾病患者活检标本显示入球小动脉玻璃样变发生率较高，与
蛋白尿程度呈正相关。
激光多普勒血流监测表明，药物干预入球小动脉阻力可使肾小球滤过率波动范围控制在±8%以内。
冷冻蚀刻技术证实其内皮细胞窗孔密度为80-100个/μm2，孔径约70nm。