传导速度是衡量初级传入神经纤维传递触觉和疼痛信息的关键指标，主要取决于神经纤维的直径与髓鞘化程度。A类有髓鞘纤维传导速度可达12-120米/秒，其中本体感觉由A-alpha纤维（70-120米/秒）传导，触觉由A-beta纤维（30-70米/秒）传导，而痛觉信号通过A-delta纤维（12-30米/秒）和C类无髓鞘纤维（0.6-2米/秒）分流传递。髓鞘包裹形成的跳跃式传导机制使有髓纤维速度提升100倍
有髓鞘神经纤维通过
郎飞结实现
跳跃式传导，
动作电位仅在结间体间跨膜传递，节约能量消耗的同时提升传导速率。无髓鞘纤维依赖连续去极化方式传导，速率不足有髓纤维的1/60。传导效能遵循=6d$公式（v为速度m/s，d为直径μm），例如直径20μm的A-alpha纤维速度可达120米/秒。
纤维直径：轴突直径每增加1μm，传导速度提升6米/秒，A-alpha纤维速度可达C纤维的200倍。髓鞘完整性：
脱髓鞘病变可使传导速度降低90%，导致感觉功能障碍。温度变化：低温环境下（℃），
钠通道活性下降导致传导速率线性衰减。
快痛信号由A-delta纤维在0.1秒内传导至中枢，产生明确的定位痛觉。
慢痛通过C纤维在1秒后产生弥散性钝痛，其传导速度仅为快痛的6%。这种双通路机制使机体能快速躲避伤害（快痛）并维持长期修复反应（慢痛）。
德国生理学家Helmholtz于1850年首次通过蛙坐骨神经实验测得神经传导速度为27.25米/秒。现代临床采用神经电生理检测技术，通过刺激-记录潜伏期计算精确传导速率，例如正中神经运动纤维正常值为50-65米/秒。
糖尿病周围神经病变早期表现为C纤维速度下降至0.3米/秒以下，导致痛觉过敏。
格林巴利综合征患者A-alpha纤维速度可降至20米/秒，引发深感觉障碍。
多发性硬化症因髓鞘脱失使
视神经传导速度延长30%-50%。