代谢型谷氨酸受体（mGluR）是谷氨酸受体中通过G蛋白偶联机制介导信号传递的一类受体。根据序列同源性和功能特性，mGluRs被分为Ⅰ型（mGluR1/5）、Ⅱ型（mGluR2/3）和Ⅲ型（mGluR4/6/7/8）三组共8种亚型，不同亚型在突触前、后膜分布差异显著。其通过胞外捕蝇夹结构域结合谷氨酸后引发七次跨膜结构域构象变化，以二聚体形式调控下游信号通路，参与钙信号、神经递质释放及突触可塑性等生理过程。病理状态下，mGluRs异常激活与癫痫、阿尔茨海默病及脑损伤等神经疾病密切相关。

代谢型谷氨酸受体根据氨基酸序列、信号转导机制分为三组：

亚型分布具有组织特异性，例如mGluR3在中枢神经系统高表达，而mGluR7对低浓度谷氨酸具有高亲和力。

mGluR由捕蝇夹结构域（VFT）、半胱氨酸富集区（CRD）和七次跨膜结构域（7TM）组成。激动剂结合VFT引发CRD将构象变化传递至7TM，导致TM5/TM5界面向TM6/TM6界面的旋转。与mGluR2等亚型不同，mGluR3激活时7TM结构域仍保持较远间距。

受体以同源二聚体形式存在，二聚体界面存在非活性接触位点。激活过程中G蛋白结合胞内侧环区形成的浅槽，其信号转导模式区别于其他GPCR家族。

生理状态下mGluRs通过多途径调控神经活动：

在帕金森病模型中，mGluR1α表达降低导致苍白球神经元兴奋性减弱，而mGluR5代偿性上调。

异常激活的mGluRs参与多种神经系统疾病：

动物实验显示，mGluR1拮抗剂MCPG可使脑损伤模型神经元死亡率降低37%。

2022年中国科大研究团队解析mGluR3的激活结构，发现其7TM旋转角度比mGluR2减少15°。2021年新药实验室揭示mGluR2二聚体界面特有的氢键网络维持非活性状态。针对mGluR5开发的变构调节剂VU0360172在癫痫模型中显示50%的发作抑制率。