Ⅲ型变态反应又称免疫复合物型变态反应，核心机制为抗原与相应抗体结合形成中等大小的可溶性免疫复合物（分子量约100万，沉降系数8.5-19S），在毛细血管基底膜或肾小球基底膜等部位沉积。这类复合物既不能被肾小球滤过也难以被吞噬细胞清除，通过激活补体系统产生C3a、C5a等趋化因子，吸引中性粒细胞聚集并释放溶酶体酶，造成血管壁及周围组织损伤。

抗原与抗体在血液中结合形成中等分子量（约1000kD）的可溶性免疫复合物，当抗原与抗体比例轻度或中度过剩时，复合物体积既不能通过肾小球滤过排出，也无法被单核吞噬系统有效清除。这类复合物在血管壁基底膜沉积后，通过经典途径激活补体系统，生成C5b、C567等趋化因子及C3a、C5a过敏毒素。

补体激活后引发两个关键效应：一是通过C5a诱导中性粒细胞趋化聚集，其吞噬免疫复合物时释放溶酶体酶，直接破坏血管内皮细胞和基底膜；二是形成膜攻击复合物（C5b-9）导致细胞溶解。同时血小板在局部聚集形成微血栓，加剧组织缺血性损伤。

免疫复合物沉积受多重因素调控：

通过免疫荧光技术可在血管壁或肾小球基底膜检测到颗粒状免疫球蛋白和补体沉积。电镜观察可见电子致密物沉积于基底膜上皮下区域。实验室检查可见血清补体水平下降（特别是C3和C4），循环免疫复合物检测呈阳性。